nen av S-parathormon var varken klart lägre el–
ler klart högre än populationsmedelvärdet (29).
Det har visat sig att normalisering av S-kalcium
under patientens behandling resulterat i en på–
taglig ökning av parathormonkoncentrationen
(>
100 ng/L). Detta får alltså utredas längre
fram (efter insatt myelombehandling).
Myelomatos kan ge en bild som vid osteopo–
ros, bl a med ryggsmärtar och kotkompressio–
ner. Vid kronisk ryggsmärta liksom vid fokal
osteopeni bör alltså myelom uteslutas.
Patient 3
är en 60-årig man som utreds inför ev
förtidspensionering. Han har i mer än lOår haft
ryggvärk, vilken klassificerats som arbetsskada
(har arbetat som lastbilschaufför). Patientens
främsta besvär är en mycket uttalad trötthet.
Han har också haft vissa problem från skelett
och leder, som en patellarfraktur, en högersictig
tåfraktur, besvär från vänster hälparti, samt be–
svär från metacarpofalangeallederna.
Röntgenundersökning visade reducerad
kalkhalt i skelett men inga säkra kotkompres–
sioner. Benmineralmätningen bekräftade att en
uttalad osteopeni förelåg.
Vid klinisk undersökning framkom stark
misstanke på hypofysinsufficiens, och labora–
torieundersökningar visade gonadatropinbrist
(låg LH-koncentration med IRMA-metod) och
mycket låg testosteronkoncentration. I övrigt
påvisades inga endokrina insufficienser, men
utredningen är ännu ej klar.
Leverutredning visade fr a måttligt höjd ka–
talytisk aktivitet av aminotransferaserna ASAT
och ALAT (kvot ca 1,5 talade för kronisk le–
versjukdom).
Diagnosen erhölls genom fyndet av hög
transferrinmättad (860Jo ), hög ferritinkoncen–
tration (ca 6000 ,ug/L), och en bild vid mikro–
skopisk undersökning av en leverbiopsi förenlig
med
hemokromatos.
Kommentar:
Det är rimligt att antaga att pati–
entens osteopeni framför allt betingas av hans
långtsående gonadinsufficiens, men fysisk in–
aktivitet kanske spelat viss roll (betingad bl a av
ledbesvär och trötthet). Ev andra bidragande
Klinisk kemi i Norden 2, /992
faktorer är okända - det finns endast enstaka
rapporter i litteraturen om osteopeni vid he–
mokromatos. Framhållas bör att hemokroma–
tos sannolikt är en långt vanligare sjukdom än
vad som tidigare hävdats
(30-32).
Litteratu?-
1. Strandberg K, Beermann B, Lönnerholm L (Eds.).
Osteoporosis: Pharmacological Treatment and
Profylaxis. National Board ofHealth and Welfare
Drug Information Committee, Sweden. Stock–
holm: Socialstyrelsen, 1989:1-118.
2. Ljunghall S. Osteoporos. Läkemedelsboken
91/92.
Stockholm:
Apoteksbolaget
AB
1991:305-10.
3. Gärdseli P. Osteoporosis. Predietion of fragility
fractures. Thesis, Malmö 1990.
4.Melton LJ, Eddy DM, Johnston CC. Screening
for
osteoporosis.
Ann
Intern
Med
1990;112:516-28.
5. Browner WS, Seely DG, Vogt TM, Cummings SR.
Non-trauma mortality in elderly women with low
bone-mineral density.
Lancet
1991;338:355-8.
6. Meliström D, Johansson C, Mannius S, Rundgren
Å, Zetterberg
C.
Benskörhetsfrakturer hos äldre
- en allt vanligare folksjukdom.
Läkartidningen
1987;84:4259-61.
7. Christiansen C (Ed.). Consensus Development
Conference on Osteoporosis.
Am
J
Med
1991;
91(5B):1S-68S.
8. Parfitt AM. Osteomalacia and related disorders.
I
Avioli LV, Krane SM (Eds.) Metabolic Bone Dis–
ease and Clinically Related Disorders, 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders Co., 1990:329-96.
9. Coe FL, Favus M
J.
Clinical and laboratory ap–
proach to the patient with disorders of bone and
mineral metabolism.
I
Coe Fl, Favus MJ (Eds)
Disorders of Bone and Mineral Metabolism. New
York: Raven Press Ltd, 1992:435-41.
lO. Nordborg E. Giant cell arteritis - a clinical and
morphological study. Thesis, Göteborg 1992.
Il. Whyte MP. Hereditary metabolic and dysplastic
skeletal disorders.
I
Coe FL, Favus MJ (Eds) Dis–
orders of Bone and Mineral Metabolism. New
York: Raven Press Ltd, 1992:977-1026.
12. Seriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D. (Eds.).
The Metabolic Basis of Inherited Disease, 6th ed.
New York: McGraw-Hill, 1989:1-3006.
13. Malmquist J, Jagenburg R, Lindstedt G. Familial
protein intolerance: Possible nature of enzyme de–
feet.
N Engl
J
Med
1971;284:997-1002.
14. Prockop DJ. Mutations in collagen genes as a
cause of connective-tissue diseases.
N Engl
J
Med
1992;326:540-6.
15. Jackson JA, Kleerekoper M. Osteoporosis in
l3
