Klinisk Biokemi i Norden · 3 2013
| 29
ritin på økt antall pasienter med anemi, at det med
utgangspunkt i ferritinresultatene ble utført flere
endoskopier og at det ble påvist tarmpatologi hos ca.
60 % flere pasienter enn tidligere. Dette må også sees
i sammenheng med at over halvparten av pasienter
med jernmangelanemi av ukjent årsak har en eller
annen form for gastrointestinal lesjon og at det blant
disse er 10-15 % med malignitet (5).
Det er et problem at ferritin som markør for krop-
pens jerninnhold er et akutt fase protein. Ferritin kan
dermed være normal eller endog økt hos pasienter
som har samtidig jernmangel. Ferritin bør derfor
alltid vurderes sammen med CRP. Med bakgrunn
i dette er det forslått å øke beslutningsgrensen for
jernmangel fra 30-40 µg/L til 70-300 µg/L når det
foreligger aktiv prosess (9,15).
Transferrinmetning
Jern og transferrin har hver for seg ingen reell plass i
utredning av anemi. Transferrinmetning kan imidler-
tid være et supplement til ferritin og en rekke laborato-
rier (i Norge) rapporterer automatisk transferrinmet-
ning når det er rekvirert p-jern og/eller p-transferrin.
Transferrin er imidlertid også et akutt-fase protein,
hvilket kompliserer tolkningen. Alle de store studier
viser at transferrinmetning som uavhengig parameter
er mindre sensitiv og mindre spesifikk enn ferritin (og
transferrinreseptor) ved påvisning av klassisk anemi og
gir marginal gevinst i tillegg til disse to (9,13).
Transferrinreseptor
Mengden av TfR i cellemembranen gjenspeiler jern-
behovet til den aktuelle celle, og når det er lite jern
tilgjengelig oppreguleres TfR produksjonen. Det er i
sirkulasjonen en løselig form for TfR som til tross for
at den bare er et delingsprodukt av membranproteinet
har vist seg å gjenspeile den totale mengdenmembran-
bundet TfR i kroppen og som øker ved jernmangel
(16). TfR gjenspeiler tilgjengelighet av jern i forhold
til behov i erytroid vev mens ferritin er et mål på
kroppens jernlager. TfR blir oppfattet som en tidlig
markør på jernmangel og det er beskrevet tilfeller
med målbar økning i TfR før utvikling av anemi
(17). Tolkning av TfR er komplisert av at nivået øker
ved økt erytropoiese, særlig ved ulike former for
hemolyse (talassemier), men også ved myelodysplasi
(18), leukemi (19) og erytropoietinbehandling (20).
TfR påvirkes ikke av aktiv prosess og kan derfor
være nyttig ved diagnose av jernmangel ved samtidig
inflammasjon. Det hevdes fra hematologer at fokus
på TfR medfører overdiagnostisering av jernmangel,
hvilket oppfattes som et problem (10).
Kombinasjon av ferritin og TfR
Ved jernmangel er ferritin lav (små lagre) og TfR økt
(lite jern tilgjengelig for erytropoiese på cellulært
nivå) og kombinasjoner av disse to er vist å være et
godt mål på graden av jernmangel og bedre enn fer-
ritin og TfR alene (11,17,21). Ratio TfR/log ferritin er
(sammen med CRP) vist å skille mellom jernmangela-
nemi (ratio>2, CRP=lav), anemi ved kronisk sykdom
(ratio<1, CRP=høy) og en kombinasjon av disse to
tilstandene (ratio>2, CRP=høy). For verdier i gråsonen
mellom 1-2 er det anbefalt jernfarging av beinmargsas-
pirat (22). Beslutningsgrensene gitt ovenfor vil avhenge
av analytisk metode for ferritin og TfR og er brukt som
eksempel her.
Hemoglobininnhold i reticulocytter (CHr/RetHe/
MCHr) og %HYPO
Klassiske biokjemiske jernparametere (f.eks. ferritin,
transferrinmetning) er i hovedsak markører for hvor
mye jern som er i kroppen, og ikke hvor mye som er
tilgjengelig for erytropoiese. I realiteten er det, uansett
årsak, tilgjengeligheten av jern på cellulært nivå som
det er viktig å kartlegge. De klassiske erytrocyttpare-
Foto: Per Simonsson.
