Klinisk Biokemi i Norden · 4 2013
| 39
renhetsmässigt och det är också vårt primära mål i
det prospektiva anemiprojekt vi nu har startat. Kom-
binationer av järnbrist och sekundäranemi (Figur 3,
fack 6) kan sannolikt inte behandlas med peroralt
järn och behandlingen måste istället inriktas på den
primära sjukdomen för att få ner hepcidin-nivån. Icke
järnbristanemier med normal hepcidin-nivå (Figur 3,
fack 3) är inte sekundäranemi utan orsakerna måste
då finnas inommer sällsynta områden som vitamin-
brist, hemolys m.m.
Det blir allt vanligare att man väljer att definiera
järnbrist som lågt hemoglobininnehåll i retikulocy-
ter (12-14) och i erytrocyter (15). Då kan man sedan
utnyttja järnanalyserna Fe/TIBC, Ferritin och löslig
transferrinreceptor för att belysa olika aspekter på
järn. Fe/TIBC (Järnmättnad) ger information om
utbudet av järn i provtagningsögonblicket. Ferritin
ger information om järndepåernas storlek. Löslig
transferrinreceptor (sTfR) ökar först när erytropo-
esens krav överskrider tillgången på järn (16) och
speglar således efterfrågan på järn. Kvoten sTfR/
log Ferritin har föreslagits som mätare på kroppens
totala järntillgång medan Rtc-MCH är mätare på
järnbrist inom erytropoesen (17, 18) (Figur 4). Dessa
nya synsätt är vanliga inom den ventenskapliga synen
på anemi men ännu har föga tillämpning inom prak-
tisk sjukvård. Metoderna behöver därför valideras i
klinisk praxis.
Hur gör vi då med vitaminbristdiagnostiken?
Eftersom MCV inte kan användas i den inledande
typningen behöver vi någon annan ingång till B12
och Folatbrist. Rtc-MCH/hepcidin diagram skulle
kunna fungera även här. Patienter med isolerad
vitaminbrist borde återfinnas i rutan märkt Anemi
UNS, alltså normala RTC-MCH och hepcidin-nivåer.
Homocystein och Kobalamin ger ingen vidare väg-
ledning. I nuläget kan därför vitaminbrist bara påvi-
sas med terapiförsök. Behandling med B12 och folat
ska ge omedelbar retikulocytos om brist förligger
inom erytropoesen.
Skånes anemiprojekt
Vårt anemiprojekt i Skåne syftar till att bygga en helt
ny anemidiagnostik tillsammans med våra beställare.
Utvärderingen av den nya diagnostik sker genom
terapiförsök och inte via någon ”golden standard”
för rätt diagnos. Utvärdering sker genom att effek-
ten av insatt terapi mäts på retikulocyterna redan
en vecka efter insatt terapi. Retikulocytsvaret mätt
som ökning i antal och/eller hemoglobinmängd ska
ge utslag vid all effektiv terapi. Terapivalet bestäms
av läkaren utifrån utfallet av de 23 analyserna. Flera
behandlingsförsök måste ofta göras och utvärderas.
Det primära målet är att utvärdera Rtc-MCH och
hepcidin för att kunna styra järnbehandlingen. Basen
i detta projekt är en helt ny definition av järnbrist
som hemoglobininnehåll i retikulocyter (Rtc-MCH).
Instrument som kan mäta detta har funnits i drygt
tio år men aldrig vunnit insteg i den kliniska varda-
gen. Orsaken är att det saknas kunskap, förståelse
och förtroende för mätmetoden. Det saknas också
förståelse för hur Rtc-MCH förhåller sig till de tra-
ditionella järnmetoderna. Detta projekt ska därför
validera alla olika analyser mot varandra och skapa
förståelse för att järnbrist alltid leder till hemoglo-
binbrist och att de övriga järnanalyserna säger hur
järnbristen uppkommit.
Den andra nya hörnstenen i detta projekt är hepci-
din. Detta är en ny analys där det saknas erfarenhet
inom klinisk diagnostik. Vi tror att hepcidin innebär
en viktig aspekt på sekundäranemi eftersom den visar
hur mycket järnutbyte som kan ske i kroppen vid
inflammation. Hepcidin är en oberoende inflamma-
tionsvariabel relativt CRP. Tillsamans kan dessa båda
analyser styra behandlingen med järn. Gränsen för
hur lågt hepcidin måste vara för järnbristen ska vara
behandlingsbar fastställas i detta projekt.
Det sekundära målet är uppbyggnaden av en data-
bas med alla 23 anemirelaterade analyser och kliniska
data för att utforma utredningsgångar för alla olika
typer av anemier. Även om järnbrist/sekundäranemi
Figur 4.
Generell järnbrist och erytropoetisk järnbrist enligt
Thomas & Thomas (18).
