38 |
Klinisk Biokemi i Norden · 4 2013
i världen med att ta hepcidin i kliniskt rutinbruk. Vi
har också satt upp en masspektrometrisk metod för
att mäta metylmalonsyra som ökar vi B12-brist (7).
Till alla Skånes 10 sjukhus har vi upphandlat nya
cellräknare som kan mäta retikulocyternas hemo-
globininnehåll (8, 9).
Hepcidin är en nyligen upptäckt molekyl som har
visat sig vara själva järnregulatorn i kroppen (10).
Hepcidin tillverkas i levern och sätter sig på Ferro-
portin som är ”järnporten” genom vilken alla celler
exporterar sitt järn. Hög halt av hepcidin förhindrar
allt järnutbyte även om järndepåerna i tarmepitel,
makrofager och lever är välfyllda. Utan järn sker
ingen hemoglobinsyntes i de röda blodkropparna.
Figur 2.
Kobalamin och Folat hos 233
patienter med B-Hb < 105 g/L, analy-
serade vid Klinisk kemi i Helsingborg,
2012. Röda kvadranter markerar pati-
enter med MCV > 98 fL.
Vid järnbrist sjunker hepcidin mot 0 nmol/L och vid
inflammation ökar hepcidin upp till flera hundra
nmol/L.
Genom att avsätta Rtc-MCH mot hepcidin i ett
diagram kan anemipatienter indelas i sex fack, avse-
ende graden av järnbrist och graden av inflammation
(11) (Figur 3).
Detta är ett mycket ändamålsenligt sätt att dela in
anemier eftersom järnbrist och/eller inflammation
orsakar 90 % av all anemi, oavsett var på klotet som
man befinner sig. Vår hypotes är att järnbrist bara är
behandlingsbar om hepcidin ligger under eller inom
normalområdet (Figur 3, fack 2+4). Var gränsen för
behandlingsbar järnbrist går måste fastställas erfa-
Figur 3.
Retikulocythemoglobin
och Hepcidin hos 233
patienter med B-Hb
< 105 g/L, analyse-
rade vid Klinisk kemi
i Helsingborg, 2012.
Tolkningsförslag enligt
de gröna rutorna.
Observera att järnbrist
+ sekundäranemi är
minst lika vanligt som
ensam järnbrist.
