Klinisk Biokemi i Norden · 4 2013
| 27
Kort beskrivelse av jernstoffskiftet
Kroppens totale innhold av jern er i størrelsesorden
3-4 g (svarende til en tretoms spiker), hvorav ca. 2.5
g er bundet som heme i hemoglobinet. I tillegg fin-
nes jern i myoglobin og cytokromer samt i en rekke
enzymer. Normalt har kroppen også store jernlagre i
lever og i det retikuloendoteliale system (makrofager,
milten) i størrelsesorden 0,5-1,0 g. Med et vanlig kost-
hold tilføres ca. 10 mg jern pr døgn hvorav ca. 10 %
absorberes, avhengig av kroppens aktuelt jernbehov.
I det norske kostholdet kommer ca. 30 % av jern fra
kornprodukter og kjøtt bidrar med vel 20 %. Poteter,
grønnsaker og frukt står for til sammen ca. 20 % av
jerntilførselen. Når over halvparten av jern fra kosten
kommer fra kornprodukter, potet og kjøtt kan man
fundere over konsekvensene for jernstatus av kostråd
som anbefaler redusert karbohydratinntak samt redu-
sert inntak av kjøtt, særlig rødt kjøtt.
Som en kuriositet kan nevnes at det fra slutten av
60-åra i Norge ble tilsatt jern i brunost for å kom-
pensere for redusert jerntilførsel ved overgang fra
gryter av jern til gryter av aluminium og rustfritt stål.
Jerntilskuddet ble avsluttet i 2001 hovedsakelig på
grunn av bekymring for høy jerntilførsel og hurtigere
sykdomsutvikling hos pasienter med arvelig hemo-
kromatose. I Danmark ble jern tilsatt mel i samme
tidsrom. Milman et al (7) målte ferritin i en selektert
populasjon før- og fem år etter avsluttet jerntilsetning
og fant ingen endring i ferritinnivå.
Normalt er jerntapet ca. 1 mg/døgn, hvorav største-
delen skyldes avstøtning av tarmepitel. Kroppen har
ingen kjente reguleringsmekanismer for ekskresjon
av jern. Den overordnede regulering av den mengden
jern i kroppen som sikrer mot jernunderskudd eller
jernoverskudd er alene relatert til opptak av jern fra
kosten. Intestinalt opptak av jern er først og fremst
styrt av kroppens totale behov for jern (via hepcidin/
ferroportin systemet) og av ulike kostfaktorer. Meng-
den transferrinbundet jern registreres i leveren via en
transferinreseptor som igjen påvirker ekspresjonen av
humant hemokromatoseprotein (HFE-protein) som
igjen regulerer leverens produksjon av hepcidin. Hep-
cidin påvirker aktiviteten til ferroportin både i lever
og i makrofager og hemmer opptak av jern i tarmen
og frigjøring av jern fra makrofager. Hepcidin har en
nøkkelrolle i reguleringen av jernstoffskiftet. Dette er
detaljert beskrevet i (8) og omtales ikke ytterligere her.
Plasmajern utgjør bare en svært liten del av krop-
pens totale innhold av jern (ca. 1 ‰). Jern er i plasma
bundet til
transferrin
som representerer den eneste
måte for transport av jern i blod til ulike celler. Trans-
porten inn i cellene er regulert av en
transferrinresep-
tor (TfR
). Transferrinreseptor finnes i membranen til
alle celler som tar opp jern fra blodet, særlig i erytroid
vev der det er spesielt behov for jern. Jern som ikke
brukes umiddelbart til syntese av hemoglobin eller i
cellenes metabolisme lagres hovedsakelig i leverceller
og i makrofager bundet til
ferritin
.
Aktuelle analyseparametere ved utredning
av jernmangel
MCV og MCH
Helt siden 1870 årene da Søren Laache observerte en
sammenheng mellom små erytrocytter og anemi har
det vært fokus på erytrocyttparametere ved diagnose
av anemi. Jernmangel er i lærebøker ofte definert som
mikrocytær og hypokrom men det er ingen konsen-
sus for beslutningsgrenser relatert til jernmangel. I
de fleste studier som sammenligner nytten av ulike
parametere konkluderes det med at MCV og MCH
har dårligere prediksjonsverdi for diagnose av anemi
enn de biokjemiske parametere (9). I en nylig publi-
sert meddelelse anføres det fra klinisk side at MCV
er en god sorteringsparameter fordi MCV lavere enn
referanseområdet kan kun skyldes jernmangel, anemi
ved kronisk sykdom eller hemoglobinopati og at disse
alternativene er relativt enkle å skille fra hverandre
(10). Det er riktig at den vanligst brukte beslutnings-
grense for MCV ved diagnose av jernmangel er i
størrelsesorden <80 fL, men det er dokumentert at
sensitiviteten på dette nivået er lav. Det er foreslått
at ved bruk av MCV for å utelukke anemi må beslut-
ningsgrensen settes så høyt som <95 fL (sensitivitet
97.6 %) (9). Det er viktig å være bevisst at erytrocytt
volumet øker ved oppbevaring av blodprøver; i løpet
av 24 timer i romtemperatur kan MCV bli 6-10 %
høyere enn utgangsverdien (egne upubliserte data).
MCH er mer stabil ved lagring og forsendelse.
RDW (Red Cell Distribution Width) gir et mål
på variasjonen i erytrocyttvolum (anisocytose). Økt
RDW sees ved jernmangel og kan være nyttig for å
skille mellom jernmangel og talassemi (hvor RDW
er normal). Økende RDW med samtidig økende
MCV sees ved vellykket substitusjonsbehandling av
jernmangel. RDW har utover dette ingen plass ved
diagnose av jernmangel (9).
