![]()
19
Klinisk Kjemi i Norden 1, 2002
området) blitt assosiert med koronar risiko.
Årsaksammenheng og evt. hvilke faktorer som
trigger en slik lavgradig inflammasjon flere år før
sykdomsfrembrudd, er ikke klarlagt.
I løpet av de siste syv årene har flere prospektive
studier vist at mikroCRP har prognostisk verdi og
er prediktor for fremtidig kardiovaskulær mor-
biditet og mortalitet blant pasienter både med
stabil [3-5 ] og ustabil [5-8] angina, så vel som i
den kronisk fase etter hjerteinfarkt [9]. Studiene
viser at mikroCRP-målinger kan benyttes for å
stratifisere pasienter med kjent kardiovaskulær
sykdom i høyrisiko- og lavrisiko-grupper.
Det er kanskje av større klinisk betydning at
mikroCRP-konsentrasjonen kan predikere risiko
for første hjerteinfarkt. Ti prospektive kliniske
studier, seks i USA og fire i Europa, har alle
identifisert mikroCRP som en sterk prediktor for
fremtidig kardiovaskulær sykdom hos klinisk
friske menn og kvinner [10]. Data fra friske
middelaldrende menn og friske postmenopausale
kvinner viste at basisiverdi for mikroCRP var
signifikant høyere hos dem som senere utviklet
kardiovaskulær sykdom enn hos dem som unngikk
slike hendelser. Blant tradisjonelle biokjemiske
risikofaktorer for utvikling av koronar hjerte-
sykdom (total-kolesterol, HDL-kolesterol, LDL-
kolesterol) eller nye markører som homocystein,
cytokiner, intercellulære adhesjonsmolekyler,
lipoprotein(a), apolipoprotein A1 og B, var
mikroCRP den sterkeste uavhengige risikoprediktor
(relativ risiko for dem med basisverdi i høyeste
kvartil sammenlignet med dem i laveste). I multi-
variansanalyse, hvor en tok hensyn til andre risiko-
faktorer som BMI, røyking, hypertensjon, diabetes,
familiehistorie, var det kun mikroCRP og ratio
mellom total-kolesterol og HDL-kolestrol som
hadde uavhengig prediktiv verdi. Kombinasjon av
mikroCRP-verdi og ratio total-kolesterol /HDL-
kolesterol ga signifikant bedre risikovurdering enn
bruk av disse risiko-indikatorene som individuelle
prediktorer. Meta-analyse av disse studiene styrker
funnene [11]. Ut fra dette er det derfor foreslått at
mikroCRP bør måles samtidig med lipider for
bedre å identifisere individer med høy risiko for
utvikling av ateromatøse karsykdommer En
foreslått algoritme basert på mikroCRP og
lipidverdier [12], viser at klinisk friske personer med
høy basisverdi av mikroCRP (i 5. kvintil) og lav
ratio total-kolesterol/HDL-kolesterol (i 1.kvintil) har
dobbelt så stor risiko for fremtidig kardiovaskulær
hendelse sammenlignet med dem som har lave
verdier for begge prediktorene, mens personer med
både høy plasma-konsentrasjon av mikroCRP og
høy lipid-ratio (begge i 5.kvintil) har ni ganger så
høy risiko for fremtidig koronar hjertesykdom.
Også hos hjertetransplanterte pasienter kan
mikroCRP-konsentrasjonen predikere kardio-
vaskulær hendelse. Vi har hittil fulgt 130 hjerte-
transplanterte pasienter, der mikroCRP-verdi seks
måneder etter transplantasjon er basis-verdi og
der graftet nå er 3-8 år gammelt. Foreløpige data
viser at foruten graftets alder er mikroCRP den
sterkeste selvstendige prediktor for fremtidig
koronar ateromatose, også etter kontroll for
lipider og andre risikofaktorer som alder, røyking
og kroppsmasse etc. (blir publisert).
Litteratur
1. Roberts WL, Moulton L, Law TC, Farrow G,
Cooper-Anderson M, Savory J, Rifai N.
Evaluation of nine automated high-sensitivity
C-reactive protein methods: implications for
clinical and epidemiological applications. Part
2.Clin Chem 2001; 47: 418-25.
2. Wergeland R, Øyen O, Bentdal Ø, Stokke O.
MicroCRP: a highly sensitive CRP method
applied in the monitoring of renal allograft
recipients. Scand J Clin Invest 1999;59:405-16.
3. Thompson SG, Kienast J, Pyke SDM, Haver-
kate F, van de Loo JCW. Hemostatic factors
and the risk of myocardial infarction or
sudden death in patients with angina pectoris.
N Engl J Med 1995; 332: 635-41.
4. Morrow DA, Rifai N, Antman EM, Weiner
DL, McCabe CH, Cannon CP, Braunwald E.
C-Reactive protein is a potent predictor of
mortality independently of and in combi-
nation with troponin T in acute coronary synd-
romes: a TIMI 11A substudy. J Am Coll
Cardiol 1998; 31:1460-15
5. Haverkate F, Thompson SG, Pyke SD, Galli-
more JR, Pepys MB. Production of C-reactive
