Klinisk Biokemi i Norden · 1 2016
| 41
och slutsatser om orsakssamband ytterst komplexa.
Sålunda är det också möjligt att den till synes obero-
ende korrelationen mellan cystatin C och PAD i våra
studier beror på subklinisk njursvikt, eventuellt på
grundval av ARVD, vilken kreatininbaserad eGFR
inte förmår upptäcka.
Slutsatser
Associationen mellan cystatin C och atherosklero-
tisk hjärt-kärlsjukdom, vare sig den är kausal eller
ett mått på nedsatt njurfunktion, är entydig. Våra
resultat utökar kunskapen om sambandet mellan
cystatin C och kardiovaskulär sjukdom. Vi hävdar
att våra resultat stödjer användningen av cystatin
C som en viktig biomarkör känslig för incident
hjärt-kärlhändelse. Dock krävs ytterligare studier
av användningen av cystatin C som en prediktiv
biomarkör för olika former av hjärt-kärlsjukdom,
i olika populationer, för att ytterligare klargöra en
möjlig klinisk användning bortom det njurmedicin-
ska fältet. Specifikt studier som kan visa om cystatin
C kan förbättra omklassificering till relevanta risk-
kategorier är motiverade.
Då stora konsortiestudier inte stöder ett orsaks-
samband mellan cystatin C och kardiovaskulär
sjukdom är ett fortsatt fokus på att etablera bevis för
detta, med avsikten att skapa interventionsterapier
riktade direkt mot cystatin C, av föga intresse. En
viktig framtida inriktning är i stället att undersöka
den del av sambandet mellan cystatin C och hjärt-
kärlsjukdom som är relaterad till miljöfaktorer
vilka sannolikt är bättre lämpade som ett mål för
intervention.
Referenser
1. Mendis S. Global status report on noncom-
municable diseases 2014: World Health Orga-
nization; 2014.
2. Mathers CD, Loncar D. Projections of global
mortality and burden of disease from 2002 to
2030. PLoS medicine 2006;3:e442.
3. Fifth Joint Task Force of the European Society
of Cardiology, European Association of Echo-
cardiography, European Association of Per-
cutaneous Cardiovascular Interventions, et
al. European Guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice (ver-
sion 2012): the Fifth Joint Task Force of the
European Society of Cardiology and Other
Societies on Cardiovascular Disease Pre-
vention in Clinical Practice (constituted by
representatives of nine societies and by invi-
ted experts). Eur J of preventive cardiology
2012;19:585-667.
4. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of
potentially modifiable risk factors associated
with myocardial infarction in 52 countries
(the INTERHEART study): case-control
study. Lancet 2004;364:937-52.
5. Singh GM, Danaei G, Farzadfar F, et al. The
age-specific quantitative effects of metabo-
lic risk factors on cardiovascular diseases
and diabetes: a pooled analysis. PloS one
2013;8:e65174.
6. Hemminki K, Lorenzo Bermejo J, Forsti A.
The balance between heritable and environ-
mental aetiology of human disease. Nature
reviews Genetics 2006;7:958-65.
7. Grubb AO. Cystatin C--properties and use
as diagnostic marker. Advances in clinical
chemistry 2000;35:63-99.
8. Clausen J. Proteins in normal cerebrospinal
fluid not found in serum. Proc Soc Exp Biol
Med 1961;107:170-2.
9. Abrahamson M, Islam MQ, Szpirer J, Szpi-
rer C, Levan G. The human cystatin C gene
(CST3), mutated in hereditary cystatin C
amyloid angiopathy, is located on chromo-
some 20. Hum Genet 1989;82:223-6.
10. Abrahamson M, Olafsson I, Palsdottir A,
Ulvsbäck M, Lundwall A, Jensson O, Grubb
A. Structure and expression of the human
cystatin C gene. Biochem J 1990;268:287-94.
11. Grubb A. Diagnostic value of analysis of cys-
tatin C and protein HC in biological fluids.
Clin Nephrol 1992;38 Suppl 1:S20-7.
12. Tenstad O, Roald AB, Grubb A, Aukland
K. Renal handling of radiolabelled human
cystatin C in the rat. Scand J Clin Lab Invest
1996;56:409-14.
13. Erlandsen EJ, Randers E, Kristensen JH.
Reference intervals for serum cystatin C and
serum creatinine in adults. Clin Chem Lab
Med 1998;36:393-7.
