26 |
Klinisk Biokemi i Norden · 2 2015
Preeklampsi – ett komplext sjukdomspanorama
Katja Murtoniemi, ML
1
, Pia M Villa, ML
2
, Hannele Laivuori, MKD, doc.
3
1
Åbolands sjukhus, Kvinnosjukdomar, Egentliga Finlands sjukvårdsdistrikt (EFSVD), Åbo uni-
versitet.
2
Hyvinge sjukhus, Helsingfors och Nylands sjukvårdsdistrikt (HNS) Kvinnokliniken,
Helsingfors universitets centralsjukhus och Helsingfors universitet.
3
Haartman-institutet,
avdelningen för medicinsk genetik och Institutet för molekylärmedicin i Finland (FIMM),
Helsingfors universitet Kvinnokliniken, Helsingfors universitets centralsjukhus och Helsingfors
universitet.
Preeklampsi är en av de vanligaste graviditets-
störningarna och drabbar 3 % av gravida kvinnor.
Sjukdomen medför avsevärda risker för svåra kom-
plikationer. Akuta komplikationer av preeklampsi
är eklampsi, dvs. krampanfall, hjärninfarkt, placen-
taavlossning, disseminerad intravaskulär koagulo-
pati (DIC), HELLP (eng. hemolysis, elevated liver
enzymes, low platelets), leverblödning eller -ruptur,
lungkongestion, ARDS (eng. adult respiratory distress
syndrome), akut njursvikt och till och med döden
(1). Man bedömer att omkring 14 % av all mödradöd
beror på hypertensiva tillstånd under graviditeten (2).
Mer än 50 000 kvinnor dör årligen av preeklampsi i
utvecklingsländerna (3). I industriländerna orsakar
det avsevärd mödra- och fostermorbiditet, kräver
stora hälsovårdsresurser och är den främsta orsaken
till intensivvård av gravida (4). Preeklampsi är också
kopplad till en avsevärd risk för perinatalkomplika-
tioner, som intrauterin fosterdöd, prematuritet och
hämmad fostertillväxt samt ökad risk för mordbi-
ditet i vuxen ålder (5). Preeklampsi ökar risken för
modern att senare insjukna i blodtryckssjukdom, typ
2-diabetes och kranskärlssjukdom (6). Insjuknande
i preeklampsi ökar också risken för senare neurolo-
giska komplikationer (7) och till och med för tidig
död (1). Preeklampsi kan ännu inte förutses tillräck-
ligt noggrant, och den enda kända behandlingen
är förlossning. Låga doser av acetylsalicylsyra som
inleds i graviditetsvecka 12–16 tycks kunna gynna
förhindrandet av preeklampsi hos en del av kvin-
norna i högriskgruppen (8).
Även om man har lyckats klargöra de patofysiolo-
giska mekanismerna bakom preeklampsi känner man
inte till etiologin helt. Därmed baseras sjukdomsdiag-
nosen på kliniska observationer: den gravida kvinnan
konstateras ha förhöjt blodtryck (≥ 140/90 mmHg)
och äggvita i urinen (≥ 0,3 g per dygn eller ≥ U-prot
+ i provtagning med stix) efter graviditetsvecka 20
(9). Detta är ett syndrom som påverkar flera livs-
system och som är kopplat till ökad inflammatorisk
aktivering (10), funktionsstörning i endotelet (11),
obalans mellan blodkärlens tillväxtfaktorer och deras
antagonister (12) och betydande metabola föränd-
ringar (13, 14). Ingen enskild faktor förklarar hela
sjukdomspanoramat (15).
Patofysiologin bakom preeklampsi består av två
skeden. Till det första skedet hör avvikande placenta-
utveckling redan i början av graviditeten. I det andra
skedet insjuknar modern i en kliniskt konstaterbar
sjukdom. Den viktigaste frågan för att förstå patofy-
siologin bakom preeklampsi är för närvarande vad
som händer mellan dessa skeden (16).
Placentans blodcirkulation på moderns sida sker
via ca 30–60 uteroplacentala spiralartärer. I det tidiga
skedet av graviditeten, när placentabädden bildas,
vandrar dess mononukleära cytotrofoblastceller till
decidua och till spiralartärerna i myometriums inner-
sta tredjedel. Dessa endovaskulära cytotrofoblastcel-
ler gör att den släta muskelvävnaden försvinner från
blodkärlens väggar, deras spiralformiga struktur
rätas ut och lumen växer i diameter. Det leder till att
