Klinisk Biokemi i Norden · 2 2015
| 27
livmoder-placentakomplexets blodcirkulation sjun-
ker i hastighet, tryck och pulsatilitet och att blodets
flödesvolym ökar (17). Vid preeklampsi kan form-
ningen av placentans spiralartärer bli ofullständig;
deras spiralformiga struktur bevaras åtminstone
delvis, väggarna förblir tjocka och deras lumen utökas
inte. Följden är tidvis hypoperfusion, vilket orsakar
oxidativ stress. Ofullständig utveckling av spiralar-
tärernas terminala segment leder till att blodets
flödeshastighet blir högre än normalt i placentans
laguner, varför fler delar eller produkter av trofoblast-
cellerna än vanligt frigörs i blodcirkulationen (18).
Sådana produkter är bl.a. antiangiogena proteiner,
som vaskulär endotelial tillväxtfaktorreceptor 1 (eng.
vascular endothelial growth factor, VEGF, receptor
1 or soluble fms-like tyrosine kinase-1 sFLT1) och
lösligt endoglin (eng. soluble endoglin, sENG) samt
angiogen placental tillväxtfaktor (eng. PlGF). Vid
preeklampsi är sFLT1- och sENG-nivåerna förhöjda
jämfört med en normal graviditet och PIGF-nivåerna
lägre än normalt åtminstone hos en del av preeklamp-
sipatienterna (12). Obalansen mellan dessa faktorer,
som reglerar blodkärlens tillväxt, misstänks bidra
till att det utvecklas ett inflammatoriskt tillstånd i
moderns blodkärl. Inflammationen är en reaktion
som påverkar kroppens regleringssystem på många
olika sätt. Om den manifesteras i blodcirkulationen
aktiveras inflammatoriska leukocyter, endotelcel-
ler och blodplättar och orsakar förändringar i pro-
teinerna som reglerar blodets koagulering, blodets
Blåbärsbuske i blom (Vaccinium myrtillus). Foto: Henrik Alfthan.
