![]()
20
| 2 | 2010
Klinisk Biokemi i Norden
(Fortsat fra side 19)
fosfatas eller gamma-GT i urin, men jag känner inte
till någon som gör det i rutin. Vi känner ju dessa
markörer främst som plasmaanalyter men de finns
också i njurtubuli och har använts i studier som AKI
markörer. Problemet kan dock vara att de är instabila
i urin och därför svåra att använda praktiskt. Roche
tog fram N-acetyl-β-glucosaminidase (NAG) som en
AKI markör men inte heller den har slagit igenom
kliniskt i någon större omfattning i Sverige. Många
svenska laboratorier har satt upp rutinmetoder för
P-cystatin C och dessa skulle sannolikt även kunna
modifieras till att mäta även U-cystatin C. Även
U-cystatin C har i en del studier visat sig vara en
intressant AKI markör.
Ett par nya markörer som kommit fram via proteo-
mik är Interleukin 18 (IL-18), Kidney injury Mole-
cule-1 (KIM-1) och Neutrophil gelatinase associated
lipocalin (NGAL). Av dessa är det bara NGAL som
hittills introducerats på en automatiserad analysplatt-
form anpassad för rutinverkamhet.
KIM-1 mRNA var i några studier det mRNA som
ökade mest efter akut njurskada. Det finns både
human och djurstudier som visar att KIM-1 är en
betydligt tidigare indikator på akut njurskada än
kreatinin. Den verkar framförallt vara en bra markör
för skador på proximala tubuli. Det pågår en hel del
kliniska studier med KIM-1 men analysmetoderna
verkar framförallt vara baserade på ELISA och mik-
rotiterformat. Det gör att de inte är riktigt optimala
för akutdiagnostik.
Även mRNA för IL-18 uppregleras kraftigt vid
olika typer av akut njurskada. IL-18 återfinns fram-
förallt i distala tubuli vilket gör att man kanske skulle
kunna få ett lite annat mönster vid toxiska njurskador
om substansen hade en specifik toxicitet för vissa
På jakt efter föda. (Foto: Henrik Alfthan).
