Hyperthyreos?
Det förelåg en stark klinisk misstanke om interfe–
rens iTSH-mätningen. I första hand var det ange–
läget att utesluta thyreotoxikos, och fyndet av för–
höjd TSH-koncentration var oväntat. De erhållna
resultaten från laboratorierna var emellertid kon–
kordanta och talade inte för analytisk interferens.
Denna möjlighet prövades också experimentellt
med negativt resultat.
Hypothyreos?
säkerställande av diagnosen i detta fall var särskilt
angelägen med tanke på att behandling med thy–
reoideahormon för hypothyreos måste ske med
yttersta försiktighet om patienten har hjärtsjukdom.
Behandlingskrävande hypothyreos som orsak till
TSH-ökning orsakas som regel av autoimmun thy–
roidit (lymfocytär thyreoidit, Hashirnoto-thyreoi–
dit). Dessa fall uppvisar som regel höga koncentra–
tioner av TPOAb, vilket motiverar att denna analys
utförs tidigt i utredningen.
Noteras bör att koncentrationen av T3 samt T3
fritt låg omkring eller under referensintervallets
nedre gräns medan T4!f4(fritt)-värdena låg
omkring mitten av referensintervallet Detta är inte
bilden av en okomplicerad primär hypothyreos, där
koncentrationssänkningen är mer markant för T4
res. T4 fritt än för T3 (T3 fritt). Bilden liknar mer
den vid allmänsjukdom och/eller läkemedelspåver–
kan. Patientenhade ju ca2månader tidigare skrivits
ut från en bjärtavdelning där han vårdats för pneu–
moni, järnbrist och hjärtsvikt!
Metabol adaptation?
Under allmänsjukdomminskar behovet av meta–
bott aktivt thyreoideahormon. Den metabola
anpassningen till de sänkta kraven på hormontill–
gång omfattar
hämning av omvandlingen av T4 till T3 i väv–
naderna ledande till sänkt T3-koncentration
och temporärt ökadT4-koncentration
hämning av insöndringen av TSH vilket efter
hand också leder till sänkning av thyreoideaak–
tiviteten, dvs. sänkning av T4-produktionen.
Vid tillfrisknande sker förändringar i motsatt rikt–
ning, vilket kan resultera bland annat i temporärt
ökad koncentration avTSH innanmetaholt steady
state uppnås.
12
Genomgång av tidigare erhållna TSH-30-vär–
den visade ökning från 5,7 till 7,6 miE/L (refe–
rensintervall 0,1-3,0 miE/L), och nu 8,0 miE/L.
Det förelåg således en kontinuerlig ökning av
TSH-koncentrationen under observationsperio–
den av c:a 3 månader sedan patienten togs in för
(framgångsrik) behandling av pneumoni och för–
sämring av hjärtsvikt. Denna ökning var alltså väl
förenlig med tillfrisknande efter allmänsjukdom
som orsak till TSH-ökningen.
Utredning av TSH-ökning
I en artikel i Läkartidningen [4] diskuterades
orsaker till TSH-ökning utgående frånTabell
l.
Tabell
l.
Exempel på orsaker till förhöjda
TSH-koncentrationer (andra
än
autoimmun
sköldkörtelsjukdom och resttillstånd efter
partiell sköldkörteldestruktion)
Biologiska orsaker
Ökad sköldkörtelfunktion
TSH-producerande tumör
Övergående hypofysär hyperthyreos vid
psykiatrisk sjukdom
Nedsatt sköldkörtelfunktion
Hypotalamusskada, ex. tumör, med
nedsatt insöndring av thyreo–
liberin (TRH) och bildning av
biologiskt inaktivt TSH
Nedsatt thyreoideakänslighet för TSH
beroende påmutation av TSHB–
genen eller av TSH-receptorn
Metabol anpassning
Tillfrisknande från sjukdom
Binjurebarkssvikt
Avbruten tyroxintillförsel
Rökstopp
Fysisk ansträngning
Ändrad dygnsrytm
Thyreoideahormonresistens (behandlad
patient)
Exogena substanser
Läkemedel, röntgenkontrastmedel
Jodrik diet
Jodbrist
Analytisk interferens
Heterofila antikroppar
AntiTSH-antikroppar
Klinisk Kjemi
i
Norden 3 2000
