Fallbeskrivning: Utredning av tilltagande trötthet hos
en medelålders kvinna
Detta gjordes dels genom bestämning av gastrin
och pepsinogen-l i serum, dels genom gastro–
duodenoskopi, mätning av pH i ventrikelinnehållet
och biopsi av ventrikel- och duodenalslemhinna.
Eftersom pH i ventrikelinnehållet var så högt som
6 bestämdes även syrasekretionen efter penta–
gastrintillförsel. Man utförde vidare ett Schilling–
test utan intrinsic factor enligt klassisk teknik.
Följande resultat erhölls:
1. S-Gastrin 280 pmol/L (<50) och S–
Pepsinogen-1 5 ,ug/1 (värden under 20 ,ug/L talar
för atrofisk gastrit, medan värden över 60
,u
g/L ta–
lar emot diagnosen). Resultaten talar för antrum–
sparande svår atrofisk gastrit.
2. Gastro-duodenoskopiundersökningen visade
kronisk atrofisk gastrit i earpus ventricul i med be–
varad men lätt inflammatorisk antrumslemhinna.
Pentagastrin -stimuleringstest visade att patien–
ten saknade förmåga att sänka pH i ventrikelse–
kret under 6. Resultaten är förenliga med de ovan–
nämnda biokemiska fynden. Inga hållpunkter fö–
relåg i detta fall för att den kroniska gastrin–
stimuleringen skulle givit upphov till endokrina tu–
mörer i ventrikelslemhinnan.
Duodenalslemhinnan befanns vara normal vil –
ket talar mot coeliaki.
3. Schillingtestet visade normalt resultat (21% av
given dos utsöndrades inom 24 h, nedre ref. inter–
vallgräns 10). Resultatet talar för att patienten ic–
ke utvecklat fullständig brist på intrinsic factor.
Normalt resultat från denna undersökning, utförd
sedan man funnit låg kabalaminhalt i serum, har
iakttagits i fall med aklorhydri som har uppvisat
nedsatt resorptionsförmåga för födobundet koba–
lamin, dvs det klassiska Schillingtestet har låg
sensitivitet för atrofisk gastrit.
Diagnosen kronisk atrofisk gastrit med förekomst
av normalt fungerande antrumslemhinna kunde
alltså förklara fyndet av låg kobalaminkoncentra-
26
tion i serum, sannolikt också järnbristen. Vid ak–
lorhydri föreligger nämligen nedsatt resorption av
järn, ledande till risk för uppkomst av järnbrist hos
patienter med större förluster än normalt. Upp–
komstmekanismen för gastriten var säkerligen en
autoimmun sjukdom, dels med tanke på heredite–
ten, dels eftersom man kunde påvisa antikroppar
mot parietalslemhinna.
Inga hållpunkter erhölls för coeliaki. Utredning–
en är emellertid fortfarande inte klar.
Vad bör gö–
ras ytterligare?
Med tanke på familjeanamnesen och på patien–
tens sannolikt autoimmuna sjukdom i ventrikeln
penetrerades möjligheten av en tyroideasjukdom.
Ytterligare skäl att klargöra om det förelåg hypoty–
reos var patientens uttalade anemi men relativt
ringa symptomatologi (se nedan). Kliniskt förelåg
det vid närmare granskning en viss misstanke på
hypotyreos (lätt frusenhet, håret något torrt).
Koncentrationen av tyreotropin i serum visade sig
vara förhöjd, 25mU/L medan koncentrationen av
fritt tyroxin låg under referensintervallet, 7.4
pmoi /L (10.8-23).
Denna konstellation talar hos denna patient för att
autoimmun tyreoideasjukdom förelåg. Hur skulle
man emellertid kunna bekräfta dessa antagan–
den?
Finns det anledning att utföra ytterligare ut–
redningar av fallet?
Enklast torde vara att bestämma cirkulerande an–
tikroppar mot tyreoperoxidas, tidigare benämnda
"anti-mikrosomala" antikroppar. Denna analys
kan säkerligen i en framtid ersätta biopsi av sköld–
körteln vid de flera fall av misstanke på kronisk ty–
reoidit (Hashimoto). Analysen har ännu ej utförts
i det aktuella fallet. Om misstanken på polyglan–
dulär autoimmun sjukdom kan verifieras finns an–
ledning att klarlägga patientens binjurebarks–
funktion .
Klinisk kemi
i
Norden 3, 1991
