Sammanfattningsvis var detta sannolikt ett fall av
polyglandulär autoimmun sjukdom även om detta
ännu ej är fastslaget. Det initiala symptomet var
järnbrist. För uppkomsten av järnbristen hade at–
rofisk gastrit sannolikt betydelse i kombination
med ökade menstruations-blodförluster. Vi tror
att många inte uppmärksammat de klinisk-ke–
miska laboratoriernas möjligheter att med relativt
enkla medel, och med rimligt hög grad av säker–
het, fastställa diagnosen kronisk atrofisk gastrit.
Denna diagnos måste hållas i åtanke i alla oklara
fall av järnbrist, liksom, givetvis, vid kobalamin–
brist. Det är oklart om atrofisk gastrit i övrigt med–
för kliniska konsekvenser. Möjligen är det en risk–
faktor för bakteriell överväxt av ventrikel och duo–
denum.
En
epidemiologisk studie fann
hypergastrinemi vara en riskfaktor för hjärtinfarkt
hos postmenopausala kvinnor; mekanismerna är
okända.
Pentagastrinstimuleringstest utfördes eftersom
aklorhydri definierats som oförmåga att sänka pH–
värdet under 6.0 vid stimulering. Man kan diskute–
ra om denna information behövs i detta fall utöver
fyndet av hög koncentration av gastrin och låg
koncentration av pepsinogen-1 . Gastroduodeno–
skopiundersökningen krävdes ej för diagnosen at–
rofisk gastrit; däremot fick man klarlagt att coelia–
ki ej förelåg (analys av antikroppar mot gluten kan
användas vid misstanke på coeliaki, men analy–
sens prediktiva värde hos vuxna anses vara lägre
än hos barn). Vidare kunde man utesluta möjlighe–
ten att patienten utvecklat iakttagbara endokrina
tumörer i ventrikelslemhinnan (sk ECL-cells–
tumörer).
Man fick inga hållpunkter för att patienten hade
kobalaminbrist. Däremot förelåg sannolikt mins–
kade depåer som följd av långvarigt sänkt resorp–
tionsförmåga för kobalaminer. Dessa kan förvän–
tas ytterligare sjunka, dels som led i den atrofiska
gastritens naturalförlopp, dels om patienten sub–
stitueras såväl med järn som med tyreoideahor–
mon.
En sänkt hemoglobinkoncentration i blodet ses
vid hypotyreos (adaptation till minskat syrebehov
i vävnaderna?). Kanske kan detta förklara varför
patienten trots en låg hemoglobinhalt var relativt
symptomfattig. En bidragande orsak kan vara att
anemin utvecklats långsamt. Patientens "oför–
klarliga" förändringar av kroppsmassan kanske
också kan härledas till hypotyreosen.
Avslutande kommentar: Utredningen av detta fall
av järnbristanemi har alltså lett fram till att patien-
Klinisk kemi
i
Norden 3, 1991
ten inte bara behöver järnbehandling, utan även
behandling med kabalamin och med tyroxin. Pati–
enten är ett observationsfall bl a med tanke på bi–
njurebarksfunktionen.
Patienten hade ju vid tidigare tillfällen konstate–
rats ha järnbristanemi. Det är rimligt att antaga att
den atrofiska gastriten hade kunnat iakttagas
med biokemiska metoder långt tidigare - det rör
sig här om förlopp som utspelar sig under en lång
följd av år. Vi kan nu bara spekulera över i vilken
grad patienten kunde ha besparats problem om
diagnosen satts tidigare.
Vi tackar Birgitta Swolin och Rudolf Jagenburg vid
Institutionen för Klinisk kemi för konstruktiva
synpunkter.
Litteratur
1. Kroenke K. Chronic fatigue: frequency, causes,
evaluation and management. Gompr Ther
1989;15:3-7.
2. Atrah Hl, Davidson RJL. Iron deficiency in perni–
cious anemia: a neglected diagnosis. Postgrad
Med
J
1988;64:110-1.
3. Meyerson J, Lechuga-Gomez EE, Bigazzi PE,
Walfish PG. Polyglandular autoimmune syn–
drome: current concepts [Review]. Ganad Med
Assoc
J
1988;138:605-12.
4. - " - Polyglandular autoimmune syndrome ty–
pe Il. ibid1988;138:632-4.
5. Lindstedt G, Bengtsson C, Lapidus L, Nyström
E. Hypergastrinemia - a risk facto r for myocar–
dial infarction? Glin Ghem 1985;31:585-90.
6. Nilsson-Ehle H, Landahl S, Lindstedt G et al.
Low serum cobalamin levels in a population stu–
dy of 70- and 7 5-year-old subjects. Gastrointes–
tinal eauses and hematological effects. Dig Dis
Sci 1989;34:716-23.
7. Lindstedt G, Lundberg P-A, Johansson P-M, Eg–
gertsen R, Ellertz G, Nyström E. High prevalence
of atrophic gastritis in the elderly: implications
for health-associated reference limits for coba –
lamin in serum [Letter]. Glin Ghem 1989;35:
1557-9
8. LindstedtG, Runsteen D, Lundberg P-A, Bengts–
son C, Lapidus L, Nyström E, Kiland er AF. On the
natural history of hypergastrinemia. Glin Ghem
1985:31:1135-40.
9. Erslev AJ . Anemia of endocrine disorders. l He–
matology (redaktörer WJ Williams, EBeutler, AJ
Erslev och MA Lichtman), 4:e upplagan, New
York: McGraw-Hill Publishing Co 1990:444-8.
27
