13
| 3 | 2011
Klinisk Biokemi i Norden
(
Fortsætter side 13)
øges fra 99,1 % (uden screening) til 99,5%. Samtidig
er mortaliteten (alle årsager inkl. PCa) fuldstændig
identisk i de to grupper. Tabellen illustrerer at ikke kun
PCa-mortalitet er et vigtigt effektmål i screeningsun-
dersøgelser. For at eftertiden ikke skal dømme os hårdt
på et etisk grundlag, er det afgørende nødvendigt at en
mulig gevinst i PCa-specifik mortalitet afvejes i forhold
til de oplagte skadevirkninger et populationsbaseret
screeningsprogram for PCa vil have. Sygeliggørelse og
andre psykologiske bivirkninger (14) i forbindelse med
diagnostik og behandling, overdiagnostik og –behand-
ling med betydelig risiko for unødvendige bivirkninger
(
inkontinens, erektil dysfunktion etc. efter kirurgi,
strålebivirkninger og øget risiko for sekundærcancere
efter strålebehandling (15,16)) sammenholdt med et
ganske betydeligt forbrug af ressourcer i et i forvejen
presset sundhedsvæsen er alle faktorer der i omfang
og karakter synes vanskelige at retfærdiggøre, og som
alle taler imod strategien i den endelige evaluering af
screening for PCa (17).
Perspektiver og konklusion
Selvom en statistisk og klinisk signifikant reduktion af
PCa-mortaliteten er opnået i randomiserede screen-
ingstudier, synes det langt fra sikkert at omkostning-
erne, såvel de økonomiske som de menneskelige i for-
bindelse med screeningsprogrammet, kan retfærdig-
gøres (18). Populations-baseret PSA-drevet screening
for PCa kan ikke anbefales på de hidtidige præmisser.
Tanken om tidlig identifikation af klinisk signifikant
PCa som har potentiale til at forårsage morbiditet og
mortalitet, er imidlertid ikke død. Mere rationel brug
af PSA til at afgrænse store grupper med lav risiko
for PCa-mortalitet, fx ved brug af en ”base-line PSA”
i 60-års alderen, synes mulig (19) og vil kunne redu-
cere antallet af mænd der regelmæssigt bør screenes.
Brug af diverse nomogrammer og kalkulatorer, som
inkluderer andre faktorer som alder, etnicitet og heri-
ditet foruden PSA i vurderingen af indikationen for
biopsi, synes at kunne reducere antallet af unødven-
dige biopsier uden at overse klinisk signifikant PCa.
Flere biomarkører som vil kunne gøre selektionen af
kandidater til biopsi og senere behandling endnu mere
præcis, er under udvikling (20). Identificerede PCa-
associerede genetiske variationer påvirker enkeltvis
kun PCa-risikoen beskedent, men eksistensen af flere
prædisponerende genetiske variationer hos den enkelte
kan blive et vigtigt værktøj i identifikationen af mænd
med høj risiko for PCa (21).
Prostatacancer-udvalget under Dansk Urologisk Sel-
skab har tidligere anbefalet at PSA-måling forbeholdes
patienter
hvor fund eller symptomer gør PCa til en
diagnostisk mulighed, mens PSA-måling hos personer
uden mistanke om PCa bør undlades. En undtagelse
er mænd med mindst 2 nære slægtninge med PCa.
Disse mænd rekommanderes årlig PSA-måling fra 45
års alderen, eller senest 5-7 år før tidligste debutalder
i familien.
Aktuelt synes der ikke at være grundlag for at ændre
disse rekommandationer.
Referencer
1.
Cancerregisteret 2009, Sundhedsstyrelsen.
2.
Dødsårsagsregisteret 2009, Sundhedsstyrelsen.
3.
Borre M, Iversen P, Bendixen A, Iversen MG,
Kehlet H. Organisation og tidlige operations-
resultater efter radikal prostatektomi I Dan-
mark 2004 – 2007. Ugeskrift for Læger 2008;
170:2545-9.
4.
Draisma G, Boer R Otto SJ, van der Cruijsen
IW, Damhuis RA, Schröder FH, de Koning
HJ. Lead times and overdetection due to
prostate-specific antigen screening: estimates
from the European Randomized Study of Scre-
ening for Prostate Cancer. J Natl Cancer Inst
2003;95:868-78.
5.
Borre M, Iversen P. Screening for prostatacan-
cer – hvad siger evidensen? Ugeskrift for Læger
2007;169:1887-8.
6.
Ablin RJ. The great mistake. The New York
Times 2010; 10. marts.
7.
Franks LM. Latent carcinoma of the prostate.
J Pathol Bacteriol 1954;68:603-16.
8.
Sakr WA, Haas GP, Cassin BF et al. The
frequency of carcinoma and intra epithelial
neoplasia of the prostate in young males. J Urol
1993;150:379-85.
9.
Albertsen PC, Hanley JA, Fine J. 20-year out-
comes following conservative management
of clinically localized prostate cancer. JAMA
2005;293:2095-101.
10.
Parker C, Muston D, Melia J et al. A model of
the natural history of screen-detected prostate
cancer and the effect of radical treatment on
overall survival. Brit J Cancer 2006; 94:1361-8.
