Klinisk Biokemi i Norden · 2 2018
| 23
Hadde Lamarck rett?
Kan så epigenetikken komme Lamarck til unnset-
ning og blåse liv i teorien om arvelighet av ervervede
egenskaper? Stridens kjerne er om miljøinduserte
epigenetiske forandringer kan nedarves til senere
generasjoner. Hos planter er det ingen tvil om at
dette skjer, men om det også er mulig hos mennes-
ker, er noe de lærde stadig strides om [20]. Under
fosterutviklingen hos pattedyr slettes nemlig alle
epigenetiske modifikasjoner i fosteret (med unntak
av imprintede områder), for så å modifiseres igjen
– helt på nytt. Man har dermed foreløpig ingen god
biologisk forklaring på hvordan transgenerasjonell
arv av epigenetiske forandringer skulle kunne skje.
Mange hevder imidlertid at dette bare er et spørsmål
om tid [21], og flere nylig publiserte studier tyder på
at det kan stemme [22, 23]. Temaet er heftig debattert
innen fagfeltet, men siste ord er neppe sagt.
Epigenetikk – vi er mer enn våre gener
Vår økte kunnskap om epigenetikk har gitt oss en
molekylær bro mellom arv og miljø. Den har gitt oss
harde bevis for det utrolig komplekse samspillet mel-
lom disse to, samt bidratt som en motvekt til genetisk
determinisme. Genetikk har hatt – og har fremdeles
- en deterministisk magi over seg: Forestillingen om
at "sannheten ligger i genene" står sterkt hos mange.
Men forskning på epigenetikk har vist oss at gener
ikke er alt: Eneggede tvillingers epigenetiske mønstre
er tilnærmet identiske ved fødsel, for så å bli mer og
mer ulike jo eldre tvillingene blir [24]. De er dermed
levende bevis på miljøets påvirkning av genene våre.
Slik må vi enn så lenge også forholde oss til arven fra
våre foreldre: Vi er ikke bare født sånn, - vi er også
blitt sånn.
Om forfatterne:
Kaja Kristine Selmer
, MD, PhD: Forsker og grup-
peleder ved Avd. for medisinsk genetikk, Oslo uni-
versitetssykehus. Forsker på genetikk og epigenetikk
ved epilepsi og arvelige nevrodegenerative bevegel-
sesforstyrrelser.
Magnus Dehli Vigeland
, PhD: Post doc ved Avd.
for medisinsk genetikk, Oslo universitetssykehus.
Forsker på statistisk genetikk og storskala-analyser
i genetikk og epigenetikk.
Referanser
1. Darwin CR. On the origin of species by means
of natural selection, or the preservation of
favoured races in the struggle for life. [1st
edition]. 1859, John Murray: London.
2. Mendel G. Versuche über Plflanzenhybri-
den. Verhandlungen des naturforschenden
Vereines in Brünn, Bd. IV für das Jahr
1865, Abhandlungen, 3–47. Genetic Theory
1866;295:3-47.
3. Lander ES, Linton LM, Birren B, Nusbaum C,
Zody MC, Baldwin, et al. Initial sequencing
and analysis of the human genome. Nature
2001;409:860-921.
4. Venter JC, Adams MD, Myers EW, Li PW,
Mural RJ, Sutton GG, et al. The sequence of
the human genome. Science 2001;291:1304-51.
5. Waterland RA, Jirtle RL. Transposable ele-
ments: targets for early nutritional effects
on epigenetic gene regulation. Mol Cell Biol
2003;23:5293-300.
6. Lindholm ME, Marabita F, Gomez-Cabrero
D, Rundqvist H, Ekström TJ, Tegnér J, et al.
An integrative analysis reveals coordinated
reprogramming of the epigenome and the
transcriptome in human skeletal muscle after
training. Epigenetics 2014;9:1557-69.
7. Allis CD and Jenuwein T. The molecular hall-
marks of epigenetic control. Nat Rev Genet
2016;17:487-500.
8. Khavari DA, Sen GL, Rinn JL. DNA methy-
lation and epigenetic control of cellular dif-
ferentiation. Cell Cycle 2010;9:3880-3.
9. Ferguson-Smith AC. Genomic imprinting:
the emergence of an epigenetic paradigm. Nat
Rev Genet 2011;12:565-75.
10. Verona RI, Mann MR, Bartolomei MS. Geno-
mic imprinting: intricacies of epigenetic regu-
lation in clusters. Annu Rev Cell Dev Biol
2003;19:237-59.
11. Butler MG, Palmer DG. Parental origin of
chromosome 15 deletion in Prader-Willi syn-
drome. Lancet 1983;1:1285-6.
12. Nicholls RD, Knoll JH, Butler MG, Karam S,
Lalande M. Genetic imprinting suggested by
maternal heterodisomy in nondeletion Pra
der-Willi syndrome. Nature 1989;342:281-5.
