38 |
Klinisk Biokemi i Norden · 1 2017
Kobalaminmangel hos spedbarn og effekt av
tilskudd
Kobalaminnivået i morsmelk reduseres fra 2-4
måneder postpartum og flere studier har vist at
kobalaminmangel er vanlig hos spedbarn som ful-
lammes utover 4 måneder [16, 22]. Omkring 66 %
av norske fullammede spedbarn under 6 måneders
alder har et moderat lavt serum kobalamin og et
høyt plasma tHcy, forenlig med en biokjemisk koba-
laminmangel [21].
Symptomer på kobalaminmangel hos barn varierer
med barnets alder, med grad og varighet av mangel.
Publiserte kasuistikker har vist at alvorlig kobala-
minmangel kan gi permanente kognitive utviklings-
defekter [5]. Også moderat kobalaminmangel hos
spedbarn er vist å gi diffuse og uspesifikke sympto-
mer, som irritabilitet, forsinket motorisk utvikling,
spisevegring, obstipasjon og manglende trivsel [23].
Randomiserte intervensjonsstudier med kobala-
mintilskudd har vist at det er mulig både å endre
den biokjemiske profilen og bedre grovmotorisk
utvikling hos spedbarn med en moderat kobalamin-
mangel [22, 24, 25]. Spedbarn som ved 6 ukers alder
fikk 400 µg kobalamin intramuskulært, hadde ved
4 måneders alder et 39% lavere plasma tHcy nivå
enn de barna som ikke fikk tilskudd. I gruppen som
fikk kobalamin var 97,5 persentilen for plasma tHcy
6,5 µmol/L ved 4 måneders alder, og dette nivået er
foreslått som en aksjonsgrense for kobalaminmangel
hos spedbarn [24]. Barn som fikk kobalamin viste en
signifikant bedring i grovmotorisk utvikling allerede
etter 3 uker [22, 25], noe som er en indikasjon på at
en adekvat kobalaminstatus i spedbarnsalderen er
viktig for normal motorisk utvikling.
Konklusjon
En adekvat kobalaminstatus er viktig for et optimalt
svangerskapsutfall og utvikling av spedbarn. Koba-
laminmangel er vist å være hyppig, også hos unge
mennesker og spedbarn i vår del av verden. I svang-
erskap og spedbarnsperiode skjer det store fysiolo-
giske endringer som kan vanskeliggjøre tolkningen
av kobalaminstatus. Som et ledd i oppfølgingen av
gravide kvinner og spedbarn, er det derfor nødvendig
å etablere spesifikke aksjonsgrenser for kobalamin-
mangel hos disse pasientgruppene.
Referanser
1. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG,
Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD,
Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric dis-
orders caused by cobalamin deficiency in the
absence of anemia or macrocytosis.
N Engl J
Med
1988,318:1720-8.
2. Quay TA, Schroder TH, Jeruszka-Bielak M,
Li W, Devlin AM, Barr SI, Lamers Y. High
prevalence of suboptimal vitamin B12 status
in young adult women of South Asian and
European ethnicity.
Appl Physiol Nutr Metab
2015, 40:1279-1286.
3. Bjorke-Monsen AL, Ueland PM: Cobala-
min status in children.
J Inherit Metab Dis
2011,34:111-119.
4. Allen LH: Multiple micronutrients in preg-
nancy and lactation: an overview.
Am J Clin
Nutr
2005,81:1206S-1212S.
5. Dror DK, Allen LH: Effect of vitamin B12
deficiency on neurodevelopment in infants:
current knowledge and possible mecha-
nisms.
Nutr Rev
2008,66:250-5.
6. Bjorke Monsen AL, Ueland PM, Vollset SE,
Guttormsen AB, Markestad T, Solheim E,
et al. Determinants of cobalamin status in
newborns.
Pediatrics
2001,108:624-30.
7. Costantine MM: Physiologic and pharmaco-
kinetic changes in pregnancy.
Front Pharma-
col
2014,5:65.
8. Milman N, Byg KE, Bergholt T, Eriksen L,
Hvas AM. Cobalamin status during normal
pregnancy and postpartum: a longitudinal
study comprising 406 Danish women.
Eur J
Haematol
2006,76:521-5.
9. Riedel B, Bjorke Monsen AL, Ueland PM,
Schneede J. Effects of oral contraceptives and
hormone replacement therapy on markers of
cobalamin status.
Clin Chem
2005,51:778-81.
10. Perez-D'Gregorio RE, Miller RK. Transport
and endogenous release of vitamin B12 in the
dually perfused human placenta.
J Pediatr
1998,132(3 Pt 2):S35-42.
11. Murphy MM, Molloy AM, Ueland PM,
Fernandez-Ballart JD, Schneede J, Arija V,
Scott JM. Longitudinal study of the effect of
pregnancy on maternal and fetal cobalamin
