36
| 4 | 2012
Klinisk Biokemi i Norden
(
Fortsat fra side 35)
eningen. NCAH är en mild form av CAH och upptäcks
tidigast i puberteten då patienten ofta söker för symtom
som är förvillande lika de vid PCOS. NCAH kan exklu-
deras genom analys av serum-17-hydroxyprogesteron
(17-
OHP) i blodprov taget på morgonen i follikelfas
eller under amenorroiska förhållanden (10).
Snabb progress och sen debut av tilltagande hirsu-
tism/virilisering i kombination med patologiskt för-
höjda nivåer av totalt testosteron (oftast > 5 nmol/L)
inger misstanke om androgenproducerande tumör eller
Cushing´s syndrom. Sådana fall kräver specifik hand-
läggning och omhändertagande av specialist.
Långtidskonsekvenser
De metabola konsekvenser somPCOS medför hos vissa
patienter kan börja upptäckas i 35-40 års ålder i form
av bukfetma, hyperlipidemi, hypertoni och nedsatt glu-
kostolerans. Kliniska manifestationer som typ 2 diabetes
kommer i de flesta fall senare. En svensk uppföljnings-
studie av kvinnor med PCOS som kommit upp i 40 –
50
års ålder visade att 10% hade utvecklat diabetes och
drygt 20% hade metabola störningar (11-12). Omkring
en tredjedel av kvinnor med PCOS uppvisade dock ett
normaliserat menstruationsmönster och kunde inte
längre sägas uppfylla kriterierna för PCOS (11-12).
I Sverige rekommenderas metabol utredning med
oral glukosbelastning av överviktiga och obesa PCOS
patienter samt hos de patienter som har riskfaktorer för
typ 2 diabetes och hjärtkärlsjukdom. Som alternativ till
oral glukosbelastning kan man analysera fastevärden av
blodglukos och insulin.
Referenser
1.
Lindholm A, Andersson L, Eliasson M, Bixo
M, Sundstrom-Poromaa I. Prevalence of
symptoms associated with polycystic ovary
syndrome. Int J Gynaecol Obstet 2008;102:39-
43.
2.
Azziz R, Woods KS, Reyna R, Key TJ, Kno-
chenhauer ES, Yildiz BO. The prevalence and
features of the polycystic ovary syndrome in
an unselected population. J Clin Endocrinol
Metab 2004;89:2745-9.
3.
Revised 2003 consensus on diagnostic criteria
and long-term health risks related to polycys-
tic ovary syndrome. Fertil Steril 2004;81:19-25.
4.
Rickenlund A, Carlstrom K, Ekblom B, Bris-
mar TB, von Schoultz B, Hirschberg AL. Hype-
randrogenicity is an alternative mechanism
underlying oligomenorrhea or amenorrhea
in female athletes and may improve physical
performance. Fertil Steril 2003;79:947-55.
5.
Rickenlund A, Thoren M, Carlstrom K, von
Schoultz B, Hirschberg AL. Diurnal profi-
les of testosterone and pituitary hormones
suggest different mechanisms for menstrual
disturbances in endurance athletes. J Clin
Endocrinol Metab 2004;89:702-7.
6.
Hagmar M, Berglund B, Brismar K, Hirsch-
berg AL. Hyperandrogenism may explain
reproductive dysfunction in olympic athletes.
Med Sci Sports Exerc 2009;41:1241-8.
7.
Cibula D, Hill M, Starka L. The best correla-
tion of the new index of hyperandrogenism
with the grade of increased body hair. Eur J
Endocrinol 2000;143:405-8.
8.
Chang WY, Knochenhauer ES, Bartolucci AA,
Azziz R. Phenotypic spectrum of polycystic
ovary syndrome: clinical and biochemical
characterization of the three major clinical
subgroups. Fertil Steril 2005;83:1717-23.
9.
Eilertsen TB, Vanky E, Carlsen SM. Anti- Mul-
lerian hormone in the diagnosis of polycystic
ovary syndrome: can morphologic description
be replaced? Hum Reprod 2012;27:2494-502.
10.
Baumgartner-Parzer SM, Nowotny P, Heinze
G, Waldhausl W, Vierhapper H. Carrier fre-
quency of congenital adrenal hyperplasia
(21-
hydroxylase deficiency) in a middle Euro-
pean population. J Clin Endocrinol Metab
2005;90:775-8.
11.
Hudecova M, Holte J, Olovsson M, Larsson A,
Berne C, Poromaa IS. Diabetes and impaired
glucose tolerance in patients with polycystic
ovary syndrome--a long term follow-up. Hum
Reprod 2011;26:1462-8.
12.
Hudecova M, Holte J, Olovsson M, Larsson
A, Berne C, Sundstrom-Poromaa I. Preva-
lence of the metabolic syndrome in women
with a previous diagnosis of polycystic ovary
syndrome: long-term follow-up. Fertil Steril
2011;96:1271-4.
