30 |
Klinisk Biokemi i Norden · 3 2018
Årstidsvariationer för urat har betydelse
för monitorering av urat hos patienter med gikt
Anders Larsson
Akademiska sjukhuset, Uppsala
Ökande incidens av gikt
Gikt är den vanligaste inflammatoriska artriten med
kristallbildning. Man räknar med att vi har en inci-
dens av gikt på 1–2 % i Norden, men att incidensen
ökar för varje år på grund av livsstilsfaktorer och
att medelåldern i befolkningen ökar. Män drabbas
betydligt oftare än kvinnor av gikt och förekomsten
ökar med stigande ålder. Gikt är vanligt hos äldre,
men mycket ovanligt före 30 års ålder och hos barn.
Patogenes
Urat bildas när nukleinsyror bryts ner. Vår förmåga
att bryta ner urat är mycket begränsad varför vi är
beroende av elimination av urat. Denna sker via nju-
rarna och gastrointestinalkanalen. Stegrade nivåer av
urat (hyperurikemi) och gikt kan bero på antingen
ökad syntes eller på minskad utsöndring av urat.
Nedsatt njurfunktion leder t.ex. till ökade uratnivåer
i plasma på grund av den minskade utsöndringen
via njurarna.
Man delar in gikt i primär och sekundär gikt.
Orsaker till förhöjda uratnivåer vid primär gikt (eller
endogen gikt) kan i sällsynta fall bero på genetiska
faktorer såsom enzymdefekter och mutationer i
generna för transportproteinerna för urat i njurarna,
men orsaken är i de flesta fall okänd.
Sekundär gikt är den vanligaste formen och orsa-
kas av livsstilsfaktorer, läkemedelsbehandling eller
annan sjukdom. Den sekundära gikten orsakas av
faktorer som leder till ökade uratnivåer såsom alko-
holintag, men särskilt ölkonsumtion, inklusive lättöl
(på grund av puriner i ölet); intag av purinrik föda,
cytostatikabehandling (som leder till ökat cellsön-
derfall) och sjukdomar med ökad cellomsättning
som t.ex. tumörer.
Utfällning av uratkristaller i vävnader är ett resul-
tat av övermättade nivåer av urat i kombination med
lokala faktorer som påverkar kristallbildningen. En
akut giktattack kan i princip drabba alla vävnader
som innehåller synovier, men är vanligare perifert,
särskilt i fötterna. Detta tros bero på att uratkristaller
lättare faller ut vid lägre temperaturer.
Mättnadspunkten för urat i plasma anses vara ca
68 mg/dL (amerikanska enheter som motsvarar 405
μmol/L). Det gör att man vill hålla plasmanivåerna
av urat under denna koncentration. Det är dock
viktigt att komma ihåg att inte alla med urat över
405 μmol/L drabbas av gikt. Endast cirka 10–20 %
av personer med hyperurikemi kommer någon gång
att utveckla gikt.
Symptom på gikt
Syftet med giktbehandlingen är att sänka uratnivån
under mättnadspunkten för att förhindra symptomen
på gikt. I regel har man som målsättning att minska
urat till nivåer under 360 μmol/L (6 mg/dL) för att
hindra bildandet av nya uratkristaller. Hos patienter
med tofi har man ofta en lägre gräns som ligger på
<300 μmol/L (5 mg/dL) (Khanna & Fitzgerald, 2015).
Man brukar dela in gikt i akut och kronisk gikt.
Akut gikt kännetecknas av att uratkristaller bildas
i vävnaderna. Dessa utfällningar orsakar skovvis
inflammation i leder, bursor, senskidor och andra
mjukdelar. Det klassiska första giktanfallet är en
akut inflammation i stortåns grundled (podager).
Smärtan, som debuterar akut och oftast nattetid, kan
vara mycket besvärlig (Figur 1). Leden blir röd och
varm med svullnad som sprider sig till omgivande
vävnader. Ibland kan man också få feber i samband
med attackerna. Samtidig inflammation i annan led
utesluter inte gikt.
Kronisk gikt är mindre vanligt förekommande
men utvecklas efter ett antal år. Medeltiden till
utveckling av kronisk gikt är 10 år och underbehand-
ling är den främsta orsaken till att man drabbas av
kronisk gikt. Den kroniska gikten karakteriseras av
en mer kontinuerlig ledinflammation, bildning av
tofi och polyartikulära symptom.
