12
| 1 | 2011
Klinisk Biokemi i Norden
ingen positiv prediktiv verdi da vevstypene DQ2 og
DQ8 er svært vanlige.
Det er ikke konsensus om når man bør vevstype.
Serologisk diagnostikk alene vil gi en underdiagnos-
tisering av cøliaki (11). Ved fortsatt berettiget klinisk
mistanke etter negativ serologi kan en negativ vevstype
avverge endoskopi og biopsi. Vevstyping kan også
vurderes ved uklare symptom, særlig hos barn, for
eventuelt å unngå en tynntarmsbiopsi. Har pasien-
ten vedvarende sikre antistoff mot tTG2 eller DGP
er tynntarmsbiposi nødvendig for å stille diagnosen,
både medisinsk og byråkratisk. Om pasienten har stått
på glutenfri diett en tid vil antistoffundersøkelser og
tynntarmsbiopsier være av begrenset verdi, men hvis
de mangler de aktuelle vevstypene vil man likevel
kunne usannsynliggjøre cøliaki.
En praktisk strategi ved immunologisk cøliaki
utredning med minimal ressursinnsats og maksimal
sensitivitet og spesifisitet er å utføre assayene IgA-
TGA og IgG-DGP-AGA. I eventuell kombinasjon
med vevstyping vil dette maksimere informasjon før
eventuell biopsi.
Hovedbudskap immunologisk cøliakidiagnostikk:
Serologisk testing av kombinasjonen IgA anti-vev-
stransglutaminase 2 og IgG anti-deamidert gliadin gir
optimal sensitivitet, spesifisitet og effektivitet.
Vevstyping har svært høy negativ prediktiv verdi og
kan anvendes til å utelukke cøliaki og dermed unød-
vendige endoskopiske biopsier.
Referanseliste
1.
Walker MM, Murray JA. An update in the diag-
nosis of coeliac disease. Histopathology 2010
(
november 2010, epub ahead of print).
2.
McGowan KE, Lyon ME, Butzner JD. Celiac
disease and IgA deficiency: complications of
serological testing approaches encountered in
the clinic. Clin Chem 2008;54:1203-9.
3.
Lundin KE, Farstad IN, Sollid LM. [Coeliac
disease--new clinical findings and diagnostic
tools]. Tidsskr Nor Laegeforen 2003;123:3226-9.
4.
Naiyer AJ, Hernandez L, Ciaccio EJ, Papadakis
K, Manavalan JS, Bhagat G, et al. Comparison
of commercially available serologic kits for the
detection of celiac disease. J Clin Gastroenterol
2009;43:225-32.
5.
Volta U, Granito A, Parisi C, Fabbri A, Fio-
rini E, Piscaglia M, et al. Deamidated gliadin
peptide antibodies as a routine test for celiac
disease: a prospective analysis. J Clin Gastro-
enterol 2010;44:186-90.
6.
Rashtak S, Ettore MW, Homburger HA, Mur-
ray JA. Combination testing for antibodies in
the diagnosis of coeliac disease: comparison of
multiplex immunoassay and ELISA methods.
Aliment Pharmacol Ther 2008;28:805-13.
7.
Basso D, Guariso G, Fogar P, Meneghel A,
Zambon CF, Navaglia F, et al. Antibodies
against synthetic deamidated gliadin peptides
for celiac disease diagnosis and follow-up in
children. Clin Chem 2009;55:150-7.
8.
Qiao SW, Sollid LM, Blumberg RS. Antigen
presentation in celiac disease. Curr Opin
Immunol 2009;21:111-7.
9.
Sollid LM. Coeliac disease: dissecting a com-
plex inflammatory disorder. Nature Rev
2002;2:647-55.
10.
Mearin ML, Biemond I, Pena AS, Polanco
I, Vazquez C, Schreuder GT, et al. HLA-DR
phenotypes in Spanish coeliac children: their
contribution to the understanding of the gene-
tics of the disease. Gut 1983;24:532-7.
11.
DickeyW, Hughes DF, McMillan SA. Reliance on
serumendomysial antibody testing underestima-
tes the true prevalence of coeliac disease by one
fifth. Scand J Clin Gastroenterol 2000;35:181-3.
De ulike modi for diagnostikk har gitt opp-
hav til ulike kategorier:
1)
Klassisk type med fulle klinisk symptom og
malabsorpsjon samt histopatologiske og sero-
logiske funn.
2)
Atypisk type med milde kliniske symptom,
men villøs atrofi og eventuelle immunolo-
giske funn.
3)
Hvilende type der en har villøs atrofi uten
symptom.
4)
Potensiell type med karakteristiske immuno-
logiske funn uten at tynntarm er undersøkt.
5)
Latent type hos cøliakipasienter på vellykket
glutenfri diett.
(
Fortsat fra side 11)
