Klinisk Biokemi i Norden Special issue 1995 - page 43

KOMMENTARER
E:3
Okomplicerad gallvägsocklusion ger initialt inga
påtagligap-proteinförändringar, såvidaintekolangit
utvecklas. Efter någon veckas avflödeshinder sti–
ger koncentrationen av LD-lipoproteiner och dess
E:4
!g-mönstrenvarierarrelativtregelbundetvid lever–
affektioner enligt vidstående schema. Förändring–
ens storlekärberoendeavnär iförloppetprovet tas.
lgM- stegringarna vid de akuta hepatiterna är
redan under avklingande då ikterusen debuterar .
Lätta, Au-positiva hepatiter förlöper ofta utan på–
tagligt lg-svar.Laennec-bilden ses videtylismoch
vid rnetaboliska rubbningar åtföljda av cirros.
Leversteatos ger ofta en solitär lgA-stegring ge-
F:l
Frisättning av hemoglobin till plasmavid dennor–
mala, ineffektiva erytropoesen leder till elimina–
tion av hälften av det dagligen syntetiserade
haptoglobinet. S-Hp-koncentrationen sjunker där–
för både vid ökad ineffektiv erytropoes och vid
ökad erytropoes. Fagocytos av åldrade eller lätt
membranskadade erytrocyter ger ej upphov till
ökad haptoglobinelirnination. Förhöjd S-Hp-kon–
centration (minskad förbrukning) kan ses som
solitärt förhöjt akutfas-protein vid okomplicerad
benrnärgshypoplasi. Omvänt lederminskad syntes
(ex vid levercirros) till låga S-Hp-värden, om
benrnärgshernolysen är normal. Cirroser följs sär–
skiltoftaavmycket lågavärden, dåetthernolytiskt
inslag hör till bilden vid portahypertension.
KliniskKemi iNorden,Supplemenll, /995
elektroforetiska
~-band
skärps och förskjuts mer
katodalt Detta är ett lika säkert tecken på gallstas
som uppträdande av Lp X. Parallellt brukar HD–
lipoproteinfraktionen tunnas ut.
nom reflux av sekretoriskt lgA då portatrycket
stiger.
Sekundärbiliär cirros åtföljs ej av lgM-stegring.
Bilden blir beroende av primärsjukdornen och om
portalt flödeshinder utvecklasmed sekundär steg–
ringavsekretorisktIgA.Maligngallvägsobstruktion
följs somandra tumörer avettvarierande !g-möns–
ter, beroendepåinfektionerochvärdensev reaktio–
ner på turnörantigen.
Interleukin l inducerar dels ökad Hp-syntes dels
hämmad erytropoes (sekundäranerni), varför Bp–
stegringen blir större än väntat i jämförelse med
andra akutfas-proteiner. S-Hp skall alltså utvärde–
rasmedhänsyn tagen till gradav inflammationoch
till erytronets omsättning.
Låg S-Hp-koncentration är mycket vanlig före
puberteten.
Sepsis åtföljs ofta av normala eller låga S-Hp–
värden trots starkt ökad syntes och minskad
erytropoes - anledningen är sannolikt ej att söka i
benmärgen.Höggradigtökad ineffektiverytropoes
(B
12
-
resp folsyrabrist) ger brunt fårgat plasma
(rnethernalburninbildning) utan hernoglobinuri.
35
1...,33,34,35,36,37,38,39,40,41,42 44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,...62
Powered by FlippingBook