Skal troponin T anvendes
som mark0r i fremtiden?
På hvilke patienter?
JAN RAVKILDE
Medicinsk-kardiologisk ajd. A, Arhus Amtssygehus, DK-8000 Arhus
C.
Danmark
Sicten den femte (og sidste) arbejdsrapport fra
WHO i 1971 om de diagnostiske kriterier for
akut myokardieinfarkt er betydningen af enzy–
mer for diagnosen af akut myokardieinfarkt
(AMI) steget [1,2]. Dette skyldes blandt andet
fremkomsten af mere f0lsomme målemetoder.
Et af de senest udviklede immunoenzymetri–
ske assays måler kardiaspecifikt troponin T i se–
rum. Troponin T er en bestanddel af troponin–
komplekset, der sammen med tropomyosin er
vedhceftet til aktin, der er det tynde filament af
det kontraktile apparat i myokardiecellen. Ud–
over at troponin T findes strukturbundet til tro–
pornyasin
(940Jo),
findes også en mindre fri
mcengde i myokardiecellens cytosol (6%) [3].
Ved svcer myokardieiskcemi påvirkes celle–
membranintegriteten, således at proteiner fra
det kontraktile apparat frig0res til blodbanen.
Det frigjorte troponin T kan skelnes fra dets iso–
mere i skeJetmuskulatur ved immunologisk tek–
nik udviklet af Katus et al [4]. Troponin T er
kendetegnet ved et bredt diagnostisk tidsvindue
speendende fra få timer til mere end en uge efter
symptomdebut, og er ikke målbar hos raske
personer [4-6]. Som f0lge af disse egenskaber er
troponin T kendetegnet ved en h0j sensitivitet
og specificitet.
Har troponin T målinger nogen klinisk og te–
rapeutisk indflydelse på patientbehandlingen?.
Ved den biokemiske diagnostisering af AMI an–
vendes idag konventionelle enzymer, d.v.s. over–
vejende katalytisk kreatinkinase (CK) og laktat–
dehydrogense (LD) samt disses isoenzymer.
Udover at kunne diagnosticere store infarkter er
troponin T i stand til hos patienter med ustabil
angina pectoris at skelne mikroinfarkter [5-8].
Detteer også set ved anvendelse af h0jf0lsomt
CK MB immunaenzymetrisk assay [6,9,10]. Cir-
Klinisk kemi
i
Norden
/,
1993
ka 1/3 af alle patienter med ustabil angina pec–
toris indlagt på koronarafsnit har mikroinfark–
ter [6-10]. Disse patienter har samme risiko for
at udvikle komplikationer i form af kardial d0d
eller AMI, som patienter med definitiv AMI
[7,8,10]. Derfor krcever disse patienter samme
intensive observation og behandling som AMI–
patienter. En ikke ubetydelig fordel ved målin–
ger af troponin T og massekoncentrationsmål–
inger af CK MB er, at diskriminationsgrcensen
nås tidligere end for de konventionelle enzymer,
hvorved en hurtigere diagnose kan stilles. Kli–
niske koronararteriografiske studier har endvi–
dere vist, at troponin T kan bruges som non–
invasiv reperfusionsmark0r ved trombolysebe–
handlede patienter på grund af dens karakteri–
stiske fordeling i myokardiecellen ("biokemisk
angiografi") [3].
Hvilke af de idag tilgcengelige biokemiske
mark0rer skal man anvende som f0rstevalg?. In–
denfor diagnostik af AMI har man gennem ti–
derne altid haft to biokemiske mark0rer, hvis re–
spektive egenskaber har vceret kort halverings–
tid (sncevert diagnostisk tidsvindue (CK)) og
lang halveringstid (bredt diagnostisk tidsvindue
(LD)). Troponin T besidder begge egenskaber
på grund af dets specielle fordeling i royokardie–
cellen med initial frig0relse aftroponin T fra cy–
tosol efterfulgt af frig0relse af strukturbundet
troponin T. F0lgelig egner troponin T sig ikke til
reinfarktdiagnostik i den akutte fase, idet et re–
infarkts kurveprofil eventuelt vii skjule sig un–
der det f0rste infarkts kurveprofil (bredt dia–
gnostisk tidsvindue). Her skal fortsat bruges
CK MB målinger.
Man må konkludere, at troponin T sammen
med massekoncentrationsmålinger af CK MB
b0r erstatte eksisterende målinger af total CK,
13
