forts från sid 19
3. Blaabjerg O, lrjala K, Hyltoft Petersen P, Icen A, Bjero
K. Effect of Calibrator and Specimen Turbidity. Moodi
1992;2:109-11
4. Blaabjerg O, Uldall A, Blom K, Gry H, Hyltoft Petersen
P. Appropriate sera for assays and calibration of specific
proteins.
5. Hyltoft Petersen P, Blaabjerg O, lrjala K, Icen A, Bjero
K. A model for quality achievement. The Nordkem pro–
tein projekt. Scand
J
Clin Lab Invest 1992;50, suppl21 2
(in press)
6. Blaabjerg O, Bje ro K, Icen A, Irjala K, Hyltoft Petersen
P. Goals for Analytical quality used on biology in the
Nordie Protein Project. EQAnews 1991 ;2:3
7. Gowans EMS, Hyltoft Petersen P, Blaabjerg O, Herder
M. Analytical goals for the acceptance of common refe–
rence intervals for laboratories throughout a geographi–
cal area. Scand
J
Clin Lab lnvest 1988; 48: 757-64
8. Hyltoft Petersen P, Gowans EMS, Blaabjerg O, He rder
M. Analytical Goals for the estimation af non-gaussian
reference intervals. Scand J Clin Lab lnvest 1989;49:
727-37.
9. de Verdier C-H ed. Medical Need for Qualily Specificati–
ons in Laboratory Medicine, Uppsala
J
Med Sci
1990;95:161-309
10. Nordkem-project no. 10/ 91.
Fallbeskrivning: 16-årig kvinna med hjärninfarkt
Forts från sid 14
Koagulationsutredning vid speciallaboratorium
efter c:a 2 månader visade
- trombocytopeni (33 · 109/L);
- förlängd APTT (56 s). Normaliseringsförsök ge-
nom att sätta normalplasma till patientplasma för–
kortade inte APTT. Detta talar mot brist på koagu–
lationsfaktor och talar för s k lupus antikoagua–
lans. Typisk för lupus antikoagulans är dessutom
att det sker en successiv förkortn ing av APTT när
patientprovet successivt spädes, dvs antikrop–
parna spädes bort;
- i övrigt normala förhållanden . Inga hållpunkter
för nedsatt fibrinolytisk aktivitet.
Resultaten ansågs alltså tala för lupus antikoagu–
lans71, och man rekommenderade lämplig behand–
ling (se nedan).
Patienten tillfrisknade nästan fullständigt och
kunde bl a utan problem återupptaga sina piano–
studier. Angiografi (aa carotis communis och in–
terna sin) c:a 6 veckor senare visade intet säkert
abnormt. Under åren 1985 och 1986 rapporterade
patienten övergående nedsättning av synen med
"en fläck för ena ögat", dvs amaurosis fugax .
Ögonläkare fann då ingen orsak till besvären men
senare har man i vänster ögonbotten iakttagit en
strimformad blödning. Under 1987 hade patien–
ten övergående yrsel attacker, och på senare år har
patienten haft huvudvärk, såväl attackvis som
mer konstant. Under senare år har man också
konstaterat hypertoni.
20
Laboratoriemässigt fann man bl a lätt höjd halt av
antinukleära antikroppar samt hög koncentration
av antikardiolipinantikroppar. Vår initiala utred–
ning visade bl a följande utöver förlängd APTT:
S-Anti-dsDNA 55 kU /L (<12,ammoniumsulfat–
fällningsmetod)
S-Antinukleära antikroppar: ej påvisbara
S-Kardiolipinantikroppar
>>
100 k-GPL-enhe–
ter/L (<10)
S-lgG 14 g/L (7-14)
B-Hemoglobin 132 g/L (116-149)
B-Retikulocyter 1,8% (0,9-2,7)
S-Bilirubin 9,2 .umoi/L (3,4-21)
S-Aibumin 43 g/L (36-50)
S-alfa 1-Antitrypsin 1,4 g/L (0,9-1,8)
S-Haptoglobin 0,1 g/L (0,4-1 ,8)
P-C3 0,7 g/L (0,7-1,4)
P-C4 30% av normal (50-150);
52cr-EDTA-clearance 70 mUmin, 1,73m2 (mot–
svarande<2 SD för åldern)
U-Protein O (0)
U-Erytrocyter O (0)
Vad blir din tolkning av laboratorieutredningens
resultat? Finns anledning att behandla patienten
med läkemedel, och i så fall hur? Vilka ytterligare
utredningar kan vara motiverade hos denna unga
kvinna?
forts sid 24
