serum, och några patienter med kabalaminbrist
företedde än mermarkant ökning
(22).
Dessa fynd
förefaller inte att ha beaktats till fullo, och fortfa–
rande är det en öppen fråga om bestämning av Sp–
Metylmalonatbörutförasvidmisstankenpåcentral–
nervös kobalaminbrist. Frågan har möjligen sär–
skilt intresse med tanke på att anestesi med N
2
0
tillskrivits öka risken för utveckling av myelopati
(8, 9, 14).
Här finns alltså ett behov av ytterligare informa–
tion från väl planerade kliniska studier.
Uppkomstmekanismer för kobalaminbrist
ITabell
I
sammanfattasdeviktigasteorsakerna till
kobalaminbrist. Avdessaärkroniskatrofiskgastrit
vanligast (2, 3). Detta tillstånd, som hos gamla
människor beskrivits förekomma ienprevalens av
20-30% (30),
är därför det första målet för en
etiologisk utredning av kobalaminbrist.
Tabell
l.
Viktiga orsaker till kobalaminbrist
•Kronisk atrofisk gastrit med bristfallig produktion
av saltsyra och av intrinsic factor.
•Malabsorption som följd av tarmväggsskada (ex.
coeliaki, Crohn's sjukdom)
•Bakteriell överväxt
•Operativa ingrepp imag-tarmkanalen
(ex. gastrektomi, tarmresektion)
•Mask i tarmenmed konsumtion av kobalaminer.
•Extrem kost (veganer).
Kronisk atrofisk gastrit: etiologi(er)
Sedan länge har perniciös anemi ansetts vara ett
autoimmunt tillstånd, som ibland associeras med
andra autoimmuna sjukdomar, exempelvis i binju–
rar (MbAddison), tyreoideaochhud (vitiligo)
(28).
Det främsta antigenet för uppkomsten av antikrop–
par riktade mot parietalceller anses vara den s.k.
"protonpumpen" (K+/H+-ATPas)
(24, 27).
Emel–
lertid är den etiologiska betydelsen av dessa anti–
kroppar fortfarande oklar.Det finns skäl att antaatt
Helicobacter pylori
i själva verket är den främsta
orsaken till uppkomsten av kronisk atrofiskgastrit
(25, 34, 37, 38).
Det bör i detta sammanhang
påpekas att patienter som behandlas med
protonpumpshämmare riskerar allvarligökning av
progressionshastigheten av de atrofiska ochmeta-
Klinisk Kemi
i
Norden 3, 1996
plastiska förändringarna
corpusdel
(43, 44).
ventrikelslemhinnans
Konsekvenser av kronisk atrofisk gastrit
Förutom kabalaminbrist anses de främsta konse–
kvensernaavkroniskatrofiskgastrit varajärnbrist,
uppkomst av ventrikelcancer och uppkomst av
ECL-cellstumörer. Fortfarande ärdet ettoförklarat
faktum att man i en uppföljning av den s.k.
kvinnastudien i Göteborg fann att gastrin var en
stark och självständig riskfaktor för uppkomst av
hjärtinfarkt (31 ). Ett sambandmellan
H.
pylori
och
uppkomst av komnarsjukdom har på senaste tid
diskuterats livligt
(36, 40-42).
Varför fastställa atrofisk gastrit vid utredning
av kobalaminbrist?
•Vanligasteorsaken tillkobalaminbristoch riskför
kobalaminbrist.
• Har patienten kronisk atrofisk gastrit bör B12-
behandling insättas oavsett resultaten från analys
av S-Metylmalonat.
• Utredningen kan avslutas om kronisk atrofisk
gastritpåvisas.Särskilthosgamlapatienterärdetta
ett viktigt övervägande.
• I fall som ännu inte utvecklat fullständig
slemhinneatrofi ger fyndet av atrofisk gastrit an–
ledning att överväga behandling mot
H.
pylori.
Kanske en viktig preventiv åtgärd mot ventrikel–
cancer?Hur är detmed gastrin och infarkt?Obser–
vera risken för ytterligare slemhinneskada hos pa–
tienter sombehandlasmedprotonpumpshämmare!
Om atrofiskgastritd-föreligger blir utredningen
iblandomfattandeochkostsamunder förutsättning
att S-Metylmalonat är förhöjt. Glöm inte att
kabalaminbristkanblivägen tilldiagnosavcoeliaki,
ett tillstånd där "doctor's delay" hos vuxna och
äldre uppskattats till bortåt
30
år!
(45)
Hur diagnosticeras atrofisk gastrit?
•Enklast ställs diagnosengenom bestämning avS–
Pepsinogen I (PepsinogenA)+S(P)-Gastrin. Tolk–
ningsproblem kan emellertid uppkomma hos så–
dana patienter somhar atrofi av antrumoch förlust
av gastrinproducerande cellermen ej uttalad atrofi
av corpusslemhinnan.
• Schillingtest har låg sensitivitet.
• Gastroskopi. Denna undersökning, kombinerad
medbiopsiundersökning, fårbetraktassomreferens-
87
