Tab l
Akuta fasproteiner
Inflammatoriskamediatorer
Komplementfaktorer
C-reaktivt protein
FaktorVIII
Plasminogen
Proteashämmare
Antitrorobin III
Komplementsystemets
a1-Antitrypsin
a1-Antikymotrypsin
a2-Makroglobulin
Metallo- och thiolproteinashämmare
Immunaregulatorer
Orosomukoid
stegringenav al-antikymotrypsinuppfattassom
snabb mobilisering extra- och intravaskulärt av
dennamultipotentaproteashämmare för att förhin–
dragenerell spridning avproteaserfrån aktiverade
fagocyter. Redanettdygnefteratt feber utvecklats
börjar a
1
-antikymotrypsin uppvisa förhöjd nivå i
plasma. Ett halvt dygn senare når nivåerna för a
1
-
antitrypsin, orosomukoidochhaptoglobin de övre
normalnivåerna liksom fibrinogen vilket leder till
stigandeSR-reaktion.Vanligennöjerman sigmed
att analysera CRP,
<X
1
-antitrypsin, orosomukoid
och haptoglobin för att definiera typ och grad av
inflammatorisk reaktion.
CRP svarar snabbast på celldöd men går också
fortast i regress med en halveringstid under ett
dygn. CRP-svaret pådet operativa ingreppet skall
normalt börjagå i regress redan under4.dedygnet
vid okomplicerat efterförlopp. Kvarstående eller
stigande högt CRP-värde indikerar postoperativ
komplikation.
Vid akuta bakteriella infektioner fås mer påtag–
lig och regelbunden CRP-stegring än vid akuta
virusinfektioner.
För att spåra och definiera typen av inflamma–
toriskt svar användes ofta analys av en triad pro–
teiner:
<X
1
-antitrypsin, orosomukoid och haptoglo-
6
Opsonisering,kemotaxis
Opsonisering, komplementaktivering
Fibrin- fibronektinutfällning
Fibrinolys
Antitrorobin III, ProteinCm.fl.
C
1
-esterasinhibitorm.fl.
Elastas, kollagenas
KatepsinG
Polyvalent häromare
Korresponderande proteaser
Monocytaktivering?
bin.Avdessaharorosomukoidens funktionännuej
klarlagts trots att proteinet varit känt och studerat
längst. Dess syntes ökar mest regelbundet vid in–
flammation. Orosomukoidens högapolysackarid–
halt gör att det normalt ej låter sig påvisas tydligt
vidproteinfärgning efter elektrofores. Först vid en
fördubbladkoncentrationbörjarorosomukoidsudda
ut bandet för a
1
-antitrypsin på anodala sidan.
Infektioneroch cellnekraser leder till ökadbild–
ning ochmobilisering av proteasladdade granulo–
cyterochmakrofager.Derasdagligenomsattamassa
utgör redan normalt c:a 0,1
L.
För att inaktivera
dennamängdproteaserfordrasmerproteashärnmare
än som normalt finns i hela den extracellulära
vätskan. Bakgrunden tycks vara att huvudmassan
fagocytersuccessivtvandrarutgenomslemhinnorna
i digestionskanalen och andningsvägarna där de
nekrotiseras, om de inte dessförinnan mött något
som inducerat frisättning av proteaser. Proteas–
hämmamas funktion i de extracellulära vätskoma
tycks främst vara att begränsa radien för de
intracellulära proteasemas aktivitet om de av nå–
gon anledning secemerats ut i extracellulärt rum.
Vi har anledning förmoda att proteashämmamas
aktivitet i extracellulära vätskor vid inflammation
borde öka mindre än andra akuta fasproteiner i de
Klinisk Kemi
i
Norden, Supplement l , 1995
