![]()
36
| 4 | 2009
Klinisk Biokemi i Norden
De europeiska mötena brukar vara utmärkta
tillfällen för bred fortbildning. Så också detta
möte i lilla Innsbruck, med korta promenadvä-
gar och relativt diskussionsvänlig kongresslokal.
Troponin regerar
Det var flera sessioner om detta alltid aktuella ämne.
Många fina presentationer och intressanta diskussio-
ner gav mycket. Slutsatsen är att troponinerna är bra,
och bättre ju känsligare analyser vi har. Samtidigt inne-
bär känsligheten ytterligare diagnostiska utmaningar
och ibland förvirring. Frågan nu är inte om patienten
har en hjärtskada, utan vad som orsakat den, och vad
man skall göra med patienten.
Med allt känsligare metoder för troponiner minskar
behov av andra markörer och det är tveksamt om det
finns behov av myoglobin och CK-MB längre. Tropo-
niner har högre specificitet och sensitivitet än CK-MB
för hjärtskada, CK-MB finns i andra vävnader än hjär-
tat. Intressant nog visade dock Kari Pulkki, som ledde
ett IFCC-symposium i ämnet, att vi är dåliga på att
städa undan utdaterade analyser. 40 % av europeiska
lab kör fortfarande CK och ASAT som kompletterande
markörer för hjärtskada. Många också LD. Städdags
således i sortimentet!
De nya känsligare troponinmetoderna ger högre
sensitivitet och lägre specificitet för hjärtmuskulär
skada. Troponinmetodernas ökade känslighet ställer
till med förvirring, som vi alla känner från vår vardag.
Flera föreläsare tog upp problemmed mindre analytisk
och klinisk specificitet med känsligare metoder.
Internationella riktlinjer rekommenderar 99de per-
centilen för troponiner, med CV < 10 %, för diagnos-
tik av hjärtinfarkt. Men kliniska läkare vill ibland veta
olika saker. En akutläkare vill ha en känslig metod för
att tidigt utesluta, medan kardiologierna vill ha en
specifikare men inte så känslig metod. Kanske behö-
ver vi olika beslutsgränser? Om vi nu skall förvirra
ytterligare?
Euromedlab 2009, Innsbruck:
Med hjärtat i fokus
Per Simonsson och Ingunn Þorsteinsdóttir
Med känsligare metoder för troponiner kan vi snart
mäta troponiner hos hela populationen. När vi kan
mäta troponin inom referensintervallet för friska, då
blir faktorer som biologisk variation viktiga. Den bio-
logiska variationen kan vara stor, speciellt om man har
med hårt motionerande personer att göra. Ett mara-
tonlopp ger en stigring av troponin i cirkulationen.
Äldre personer har också högre värden för troponiner.
Skall vi fånga en förändring av troponin måste skillna-
den därför vara minst 50 % för att den skall tala för en
hjärtcellskada.
Känsligt troponin ökar sensitivitet men ger lägre
specificitet för akut koronarsyndrom. Det är då viktigt
att vi håller hårt på de etablerade diagnoskriterierna,
med flera olika parametrar, för att inte en diagnosglid-
ning skall ske. Men en fördel med ökad känslighet
är att det tar kortare tid till patologiska fynd, och att
provtagningsintervall kan kortas, sannolikt ner till 3
h. Studier behövs för att klarlägga hur de nya känsliga
metoderna för troponin skall användas i det akuta
skedet av en hjärtinfarkt. Förhöjt troponin kommer att
mätas hos flera patienter som kommer in till akuten
med bröstsmärtor. Det är viktigt att komma ihåg att
stegring av troponin i serum tyder på en skada i hjärt-
muskulaturen, men inte är specifik för en hjärtinfarkt.
Lätt förhöjt troponin hos individer med tidigare hjärt-
infarkt och hos hjärtfriska individer är en oberoende
riskfaktor för hjärtkärlsjukdom.
Flera företag marknadsför reagens för analys av tro-
ponin I. Analyssvar mellan dessa metoder kan i dagslä-
get inte jämföras. En internationell standard för analys
av troponin I behövs. Arbete pågår.
Nya markörer och nya indikationer
Multipla markörer för olika facetter av hjärtskadan har
ju diskuterats och det forskas friskt om det.
But do they
give higher resolution or higher confusion?
Det har visats
att den kliniska nyttan –
the add-on extra value
– är låg.
Teoretiskt kan t ex Growth Differentiation Factor 15,
fettsyrabindande protein, ischemimodifierat albumin
