Klinisk Biokemi i Norden · 2 2020
| 43
de skønsmæssigt 87.000 demente forøges med 50%
frem til 2030 (3). På nuværende tidspunkt er der ingen
helbredende eller effektive sygdomsmodificerende
behandlinger (4). Imidlertid er forebyggelsespotentia-
let enormt, hvor specielt den forbedrede behandling
og forebyggelse af vaskulære risikofaktorer viser sig i
en let faldende incidens af demens i den vestlige ver-
den (5). Eksplosiv befolkningstilvækst og aldring glo-
balt vil dog mindst tredoble forekomsten frem mod
år 2050. The Lancet Commissions og World Health
Organization (6) kalder til handling nu, og estime-
rer at en forebyggelsesindsats, der udskyder debut af
demens med 5 år, vil halvere prævalensen globalt.
På trods af en stor forebyggelsesindsats, der har
ført til mindre rygning, lavere blodtryk og lavere
kolesteroltal i befolkningen, er inaktivitet, overvægt
og diabetes en tikkende bombe under vores sund-
hedssystem og i særdeleshed for hjertekarsygdom
og demens. Det er således af afgørende betydning
at intensivere forebyggelsesindsatsen generelt, men
specielt for højrisikogrupper, hvor målrettet forebyg-
gelse og behandling har størst effekt. Man har længe
anvendt risikostratificering efter SCORE systemet
indenfor hjertekarsygdomme, hvor behandlingsmål
er afhængige af den estimerede 10-års absolutte
risiko. Behovet for en lignende risiko-score inden-
for demens er stort, specielt efter publiceringen af
en multifaceteret interventionsstrategi, der har vist
sig at forbedre kognitive funktioner hos høj risiko-
individer (7).
En fokuseret forskningsstrategi, hvor genetik, sta-
tistik, biologi, biomarkører og registerdata er integre-
rede er nødvendig for at løse de kommende udford-
ringer indenfor feltet. Mine studerende og jeg arbej-
der på at udvikle robuste risiko-scores for demens, der
integrerer klassiske risikofaktorer med genetik (8,9).
Vi arbejder på at etablere årsagssammenhænge mel-
lem biomarkører og hjertekarsygdomme og demens
(10,11), og for at forstå ko-morbiditeters indflydelse
på udvikling af demens.
Vi forventer at øget forskning i krydsfeltet mellem
hjertekarsygdomme og demens, vil styrke forsknings-
synergien mellem disse to store folkesygdomme, og
vil kunne generere den nødvendige videnskabelige
basis for udmøntning af en målrettet fælles forebyg-
gelsesindsats. Dette er en nødvendighed globalt på
grund af den generelle aldring af befolkninger, men
i særdeleshed også på grund af de manglende tera-
peutiske behandlingsmuligheder i årene fremover.
Referencer
1.
2. Prince M, Wimo A, Guerchet M, Ali GC, et al.
WorldAlzheimer report 2015 – the global impact
of dementia: an analysis of prevalence, incidence,
cost and trends. London: Alzheimer’s Disease
International, 2015.
3.
4. PrinceM. Progress on dementia – leaving no one
behind. Lancet 2017;390:e51-e53.
5. Satizabal CL, Beiser AS, Chouraki V, et al.
Incidence of dementia over three decades in
the Framingham Heart Study. N Engl J Med
2016;374:523-532.
6. Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, et al.
Dementia prevention, intervention, and care. The
Lancet Commissions. Lancet 2017;390:2673-2734.
7. Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, et al. A 2
year multidomain intervention of diet, exercise,
cognitive training, and vascular risk monitoring
versus control to prevent cognitive decline in
at-risk elderly people (FINGER): A randomized
controlled trial. Lancet 2015;385:2255-2263.
8. Rasmussen KL, Tybjærg-Hansen A, Nordest-
gaard BG, Frikke-Schmidt R. Absolute 10 year
risk of dementia by age, gender, and APOE
genotype for targeted prevention – 104,537 indi-
viduals from the general population. CMAJ
2018;190:E1033-E1041.
9. Juul Rasmussen I, Rasmussen KL, Nordest-
gaard BG, Tybjærg-HansenA, Frikke-Schmidt R.
Impact of cardiovascular risk factors and genetics
on 10-year absolute risk of dementia – risk charts
for targeted prevention. To be resubmitted.
10. Rasmussen KL, Tybjærg-Hansen A, Nordest-
gaard BG, Frikke-Schmidt R. Plasma apolipo-
protein E levels and risk of dementia – a mende-
lian randomization study of 106,562 individuals.
Alzheimers Dement 2018;14:71-80.
11. Rasmussen KL, Tybjærg-Hansen A, Nordest-
gaard BG, Frikke-Schmidt R. Plasma levels of
apolipoprotein E, APOE genotype, all-cause
and cause-specific mortality in 105,949 indivi-
duals from the general population. Eur Heart J
2019;40:2813-2824.
