10 |
Klinisk Biokemi i Norden · 3 2016
Første trimesters screening for præeklampsi
Line Rode og Ann Tabor
Klinisk Biokemisk Afdeling og Center for Føtalmedicin og Gravide, Rigshospitalet København
Baggrund
Præeklampsi (svangerskabsforgiftning) defineres
som hypertension (blodtryk ≥ 140/90) opstået efter
graviditetsuge 20 med ledsagende proteinuri ≥ 0,3
g/døgn og er en af de mest alvorlige graviditetskom-
plikationer. Tilstanden, der forekommer hos mel-
lem 3 % og 8 % af gravide, er associeret med øget
morbiditet og mortalitet for både moder og barn (1).
Svær præeklampsi er således associeret med alvorlige
maternelle komplikationer såsom eklampsi, dissemi-
neret intravaskulær koagulation, HELLP (Hemolysis,
Elevated Liver enzymes, Low Platelets) syndrom, akut
nyresvigt, leversvigt, hjerneblødning og lungeødem
(2). Kvinder, der udvikler præeklampsi, har desuden
øget risiko for at udvikle kardiovaskulær sygdom
og nyresvigt senere i livet (3;4). Konsekvenserne for
foster/barn afhænger af sygdommens sværhedsgrad
og varierer fra intrauterin væksthæmning i mere
moderate tilfælde til intrauterin død i sværere tilfælde
(2). Ca. 15 % af gravide med præeklampsi forløses før
graviditetsuge 34 dvs. meget prætermt (5), hvilket
øger risikoen for alvorlige neonatale komplikationer
som hjerneblødning, cerebral parese, nekrotise-
rende enterocolitis, sepsis og respiratorisk distress
syndrom (6).
Patogenesen for præeklampsi er endnu ikke fuldt
afklaret, men abnorm trofoblast-invasion menes at
være centralt. Under den normale tidlige dannelse
af placenta ændres spiralkarrene i livmoderen fra
høj- til lav-modstandskar, hvorved en høj blodgen-
nemstrømning sikres. Den placentale blodgennem-
strømning er nedsat ved præeklampsi, blandt andet
fordi der primært sker en omdannelse af de mest
overfladiske kar og ikke de dybere kar i myometriet.
Den medfølgende hypoperfusion og hypoxi fører til
oxidativt stress i placenta og systemisk inflammation
(7). Ledsagende dysfunktion i endothelet bidrager til
de kliniske manifestationer ved præeklampsi: Der
udvikles hypertension grundet manglende kontrol
af den vaskulære tonus, og en øget vaskulær permea-
bilitet medfører ødemer. Defekter i kargebet i hjerne
og placenta er medvirkende årsag til hovedpine og
kramper samt intrauterin væksthæmning (8). Den
abnorme placentadannelse stimulerer frigivelse af en
række vækstfaktorer, herunder Vascular Endothelial
Growth Factor (VEGF) og Placental Growth Factor
(PlGF), der stimuleres af hypoxi og derved er med til
at sikre tilstrækkelig ilttilførsel til fosteret ved at øge
angiogenesen (dannelsen af blodkar)(7).
Præeklampsi udvikles kun, når placenta er til stede,
og den mest effektive behandling af præeklampsi
er fødsel af placenta. Gennem de seneste årtier har
flere studier dog vist, at lav-dosis (100 mg) aspirin
kan forebygge udviklingen af svær præeklampsi,
der fører til forløsning før graviditetsuge 34, især
hvis behandling iværksættes før graviditetsuge 16
(9). På nuværende tidspunkt anbefales profylaktisk
behandling med lav-dosis aspirin mange steder til
høj-risiko gravide defineret udfra oplysninger om
kvindens tidligere graviditeter og sygdomme (10).
Der findes fortsat ingen kurativ behandling af præ-
eklampsi udover forløsning. Præeklampsi er derfor
den hyppigste årsag til induceret præterm fødsel, og
det er således af stor betydning at kunne skelne kvin-
der, der udvikler præeklampsi, fra dem, der ikke gør.
Kvinder med tegn på præeklampsi, såsom forhøjet
blodtryk eller proteinuri, bliver derfor ofte indlagt,
indtil præeklampsi er udelukket. Da præeklampsi er
en multifaktoriel sygdom, er det ikke sandsynligt, at
der findes en enkeltstående markør til prædiktion/
diagnostik af præeklampsi.
