22 |
Klinisk Biokemi i Norden · 2 2016
Basofili – og hva så?
Helle Borgstrøm Hager
Sentrallaboratoriet, Sykehuset i Vestfold
De basofile granulocytter utgjør normalt min-
dre enn 1 % av leukocyttene i blodet, og både
maskinell og manuell telling er forbundet med lav
presisjon. Har det da noen hensikt å bry seg om
forhøyede basofile, såkalt basofili?
Blodgiver med tilfeldig oppdaget basofili
En 39 år gammel kvinne meldte seg som ny blodgiver
ved Blodbanken i Tønsberg i januar 2005. Hun var
tidligere frisk og brukte ingen medisiner bortsett
fra P-piller. Det ble rutinemessig tatt blodprøver
som viste leukocytose og lett basofili (tabell 1, første
kolonne). Blodutstryk bekreftet at det dreide seg om
en reell basofili. Vi ba blodgiveren komme tilbake for
en kontrollblodprøve tre dager senere. Som tidligere
hadde hun lett leukocytose og lett økning av de baso-
file granulocyttene (figur 1). Det var imidlertid ingen
venstreforskyvning av de nøytrofile granulocyttene
og det ble ikke sett noen umodne celler. Hun ble ikke
godkjent som blodgiver, men anbefalt å gå til egen lege
for kontroll. Fastlege ble varslet per brev og telefon
om at det kunne dreie seg om en ulmende kronisk
myelogen leukemi eller annen myeloproliferativ syk-
dom. En måned senere var blodbildet uendret, men
fem måneder etter at hun meldte seg som blodgiver
var leukocytosen lett stigende og antallet basofile
fordoblet (tabell 1). Blodutstryk viste i tillegg enkelte
myelocytter i perifert blod.
Laboratorielege ringte til pasientens lege og anbe-
falte henvisning til hematolog med spørsmål om
pasienten kunne ha kronisk myelogen leukemi.
Pasienten følte seg fortsatt helt frisk og klinisk
undersøkelse var normal. Hematolog tok nye blod-
prøver inkludert prøver til molekylær patologisk
undersøkelse på BCR/ABL-transkript og sternal-
margsaspirat for morfologisk undersøkelse og cyto-
genetikk. Benmargsutstryket var svært cellerikt med
økt antall megakaryocytter og ekspandert granu-
locytopoiese, men normalt antall blaster på 2-3%.
Cytogenetisk undersøkelse avslørte at hun hadde
Philadelphia-kromosom og hybridgenet BCR-ABL i
leukemicellene. Pasienten hadde en kronisk myelo-
gen leukemi i kronisk fase med lav risikoscore. Hun
begynte med tyrosinkinaseinhibitoren imatinib fra
august 2005. Behandlingen har medført komplett
hematologisk, cytogenetisk og molekylær remisjon.
Hun går til kontroll hos hematolog to ganger per år,
føler seg fortsatt helt frisk, har ingen bivirkninger av
behandlingen og er i full jobb.
Kronisk myelogen leukemi (KML) karakterise-
res laboratoriemessig av leukocytose med basofili
og nøytrofili med venstreforskyvning. Mange har
også trombocytose og anemi, og det er vanlig å se
kjerneholdige erytrocytter i perifert blod. Man sier
gjerne at perifert blod ser ut som benmarg. Vanlige
symptomer ved diagnosetidspunkt er asteni, økt
blødningstendens, vekttap og symptomer relatert til
splenomegali, men så mange som 20 % ble i én studie
oppdaget tilfeldig og hadde ingen symptomer (1), slik
som denne blodgiveren.
Figur 1.
Blodutstryk (forstørrelse x 50) som viser to basofile
granulocytter.
