Klinisk Biokemi i Norden · 3 2015
| 21
været eksempler på patienter, der faktisk ikke tog
medicinen. Ditto kan spørgsmålet dukke op ved
trombose under behandling.
2. Komorbiditet kan påvirke omsætningen af direkte
hæmmere, hvor især vigende nyrefunktion øger
plasmakoncentrationen.
3. Ved akut opstået behov for intervention, f.eks. ved
cerebral trombose og overvejelse af trombolyse.
4. Andre typer trombolysebehandling, hvor den
samlede blødningsrisiko vil være påvirkelig af den
aktuelle plasmakoncentration.
5. Svær blødning under pågående behandling med
direkte hæmmere.
6. Ekstrem vægt, både højt som lavt BMI.
7. Endelig kan der være et behov for monitorering hos
ældre patienter grundet ændret farmakokinetik og
-dynamik.
Der foreligger endnu ikke konsensusrapporter
omkring biokemisk monitorering af direkte hæm-
mere. De anførte situationer skal derfor ses som for-
slag, hvor afdelingen allerede har modtaget henven-
delser for alle punkter. Et delvist uafklaret spørgsmål
er, hvornår man skal måle i forhold til den daglige
dosering af direkte hæmmere. I tidlige studier af
farmakokinetik og -dynamik blev der ofte målt ved
peak- og dalværdier, men i førnævnte studie ved-
rørende plasma-Dabigatran og risiko for blødning
anvendtes dalværdier; altså værdier målt i plasma
fra lige før indtagelse af næste pille
19
. I en klinisk
hverdag kan det virke mest praktisk med dalværdier,
og som nævnt findes der evidens, der understøtter
denne praksis.
Konklusion
Fordele ved direkte hæmmere i forhold til Warfarin
er et bedre terapeutisk interval, forbedret risikoprofil
ved behandling og et mindre behov for biokemisk
monitorering. Dog er der tale om lægemidler med
begrænset klinisk erfaring, og en gennemgang af lit-
teraturen viser, at der kan være betydelige komplika-
tioner ved behandling. Vi mener derfor, at man bør
kontrollere plasmakoncentrationen af lægemidlerne
i udvalgte grupper. I starten bør kontrollen hellere
være lidt for bred end for afgrænset, i hvert fald indtil
der er samlet nok evidens til, at specifikke patient-
grupper sikkert kan udpeges til tættere kontrol.
Reference List
1. Institut for rationel Farmakoterapi. 2015.
2. MEDSTAT. Statens Serum Institut. http://
(Tilgængelig Jan. 2015).
3. Olesen JB, Sorensen R, Hansen ML, Lam-
berts M, Weeke P, Mikkelsen AP, et al. Non-
vitamin K antagonist oral anticoagulation
agents in anticoagulant naive atrial fibrilla-
tion patients: Danish nationwide descriptive
data 2011-2013. Europace 2014.
4. Wardrop D, Keeling D. The story of the disco-
very of heparin and warfarin. Br J Haematol
2008;141:757-63.
5. Hansen ML, Sorensen R, Clausen MT, Fog-
Petersen ML, Raunso J, Gadsboll N, et al. Risk
of bleeding with single, dual, or triple therapy
with warfarin, aspirin, and clopidogrel in
patients with atrial fibrillation. Arch Intern
Med 2010;170:1433-41.
6. Larsen TB, Rasmussen LH, Skjoth F, Due KM,
Callreus T, Rosenzweig M, et al. Efficacy and
safety of dabigatran etexilate and warfarin in
”real-world” patients with atrial fibrillation:
a prospective nationwide cohort study. J Am
Coll Cardiol 2013;61:2264-73.
7. Wieloch M, Sjalander A, Frykman V, Rosen-
qvist M, Eriksson N, Svensson PJ. Anticoa-
gulation control in Sweden: reports of time
in therapeutic range, major bleeding, and
thrombo-embolic complications from the
national quality registry AuriculA. Eur Heart
J 2011; 32:2282-9.
8. Palareti G, Leali N, Coccheri S, Poggi M,
Manotti C, D’Angelo A, et al. Bleeding com-
plications of oral anticoagulant treatment: an
inception-cohort, prospective collaborative
study (ISCOAT). Italian Study on Complica-
tions of Oral Anticoagulant Therapy. Lancet
1996; 348:423-8.
9. Holbrook AM, Pereira JA, Labiris R, McDo-
nald H, Douketis JD, Crowther M, et al.
Systematic overview of warfarin and its drug
and food interactions. Arch Intern Med 2005;
165:1095-1106.
10. van RJ, Goss A, Hauel N, Wienen W, Priepke
H, Nar H, et al. The discovery of dabigatran
etexilate. Front Pharmacol 2013;4:12.
