![]()
14
| 1 | 2009
Klinisk Biokemi i Norden
(Fortsat fra side 12)
(Fortsætter side 16)
med forskellige inflammatoriske reumatiske sygdom-
me. Antistoffer mod Ro-52 antigen kan ikke påvises
med IIFteknik på HEp-2 celler, men er vigtige i vurde-
ring af risiko for kongenit hjerteblok hos fostre/nyfødte
af mødre med dette antistof i serum [27].
Relativt hyppigt ses tillige antistoffer rettet mod
nukleoler i cellekernen (Fig. 4). I modsætning til
ovennævnte antistoffer findes der endnu ingen rutine-
metode til påvisning af disse ANA’s kernespecificitet,
hvorfor en uddifferentiering i anti-U3RNP, -Th/To,
-PM/Scl, -RNApolI, -NOR-90 og -nukleolin må foregå
ved radioimmunopræcipitation i speciallaboratorier.
Som nævnt i tabel 2 har hvert af disse antistoffer en
association til forskellige fænotyper af SSc.
I Fig. 5-8 ses karakteristiske IIF-mønstre for ANA,
som ikke diagnosticeres i dag med rutinemetoder såsom
anti-ENA-metoder. Fig. 5 viser farvning af laminer i
kernemembranen. og disse ANA relaterer sig til SLE, SjS
og visse seronegative non-erosive artritter, men tillige
til øget forekomst af trombosefremmende antistoffer
mod beta-2-glycoprotein I og protrombin. Fig. 6 viser
”multiple nuclear dots” som repræsenterer antistoffer
mod kernens såkaldte PML(ProMyelocytic Leukemia)-
legemer, antistoffer der er knyttet til diagnosen primær
biliær cirrhose. Fig. 7 viser antistoffer mod mitokon-
drier, der ligeledes især ses ved primær biliær cirrhose
og er prædiagnostiske for denne lidelse [28].
Fig. 8 viser ANA rettet mod kinetokorer i centro-
merer, især typisk forekommende ved primær Mb.
Raynaud og SSc. Fig. 9 viser det malignitetsassocierede
antistof anti-CENP-F, der farver et protein, der binder
sig til centromerer i mitosefasen. Fig. 10 illustrerer
antistoffer mod mitosespindlens HsEg 5-antigen, som
er associerede til SLE og SjS samt ataxi. Fig 11 viser
antistoffer mod ribosomer. Det drejer sig hyppigst om
antistoffer mod en aminoacyl tRNA syntetase som f. eks.
Jo-1 (histidyl tRNA syntetase). Anti-tRNA-syntetaser
findes specifikt hos patienter med PM/DM med et sær-
skilt syndrom (antisyntetase syndrom, der involverer
fibroserende alveolitis). Samme mønster kan ses ved
ANA reaktion med ribosomale P-proteiner, antistoffer
der især forekommer ved cerebral SLE. Fig. 12 viser slut-
telig antistoffer rettet mod Golgi-komplekser i HEp-2
celler, antistoffer der kan være associerede med en
række autoimmune lidelser (se tabel 4).
Internationale referencereagenser
Siden 1980 er der foregået et stort arbejde på at kunne
tilbyde internationale referencereagenser for ANA,
såvel til brug for IIF-diagnostik som til specifik ANA-
bestemmelse. Dette foregår nu i en IUIS/WHO/AF/
CDC International Standardization Committee for
Autoantibodies in Rheumatic and Related Diseases
[6] www.AutoAbSC.Org i samarbejde med Centers for
Disease Control (CDC) i Atlanta, som gennem årene
har opbygget og vedligeholdt en samling af frysetør-
rede ampuller af disse referencereagenser. Reagenserne
er alle fremskaffede, gennemtestede og godkendte
Tabel 5. Referencereagenser tilgængelige fra Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Navne angives på engelsk af hensyn til internationalt anvendt nomenklatur.
ANA #:
Katalog no.
Reaktivitet/specificitet:
# 1
IS 2072
Homogeneous/rim nucleoplasmic IIF pattern
# 2
IS 2073
Fine speckled nucleoplasmic IIF pattern
# 3
IS 2074
Speckled ANA
# 4
IS 2075
Anti-U1RNP (coarse speckled IIF pattern)
# 5
IS 2076
Anti-Sm (coarse speckled IIF pattern)
# 6
IS 2100
Anti-fibrillarin (U3RNP, nucleolar IIF pattern
# 7
IS 2105
Anti-SSA/Ro
# 8
IS 2134
Anti-centromere IIF pattern
# 9
IS 2135
Anti-Scl-70 (DNA topoisomerase I)
#10
IS 2187
Anti-Jo-1 (histidyl tRNA synthetase)
#11
IS 2310
Anti-PM/Scl
#12
IS 2706
Anti-ribosomal P
#13
IS 2717
Human IgG monoclonal anticardiolipin (HCAL)
#14
IS 2718
Human IgM monoclonal anticardiolipin (EY2C9)
#15
Myeloperoxidase antineutrophil cytoplasm antibody
#16
Proteinase 3 antineutrophil cytoplasm antibody
